室性心动过速临床诊断以及治疗室性心动过速临床室速分类室速鉴别尖端扭转性室速急性心肌梗死合并室速心室电风暴2室速分类室速鉴别尖端扭转性室速急性心肌梗死合并室速心室电风暴室性心律失常分类有/无器质性心脏病持续时间心电图形态血流动力学发病机制起源部位3室性心律失常分类3室性心律失常的分类4室性心律失常的分类4---《临床心律失常学》2008人民卫生出版社5---《临床心律失常学》2008人民卫生出版社5全面准确诊断室速也直接提示对临床基本信息的高度概括总结，也将决定着下一步的治疗方案。6全面准确诊断室速也直接提示对临床基本信息的高度概括总左室室速持续性室速单形性室速良性室速左室左后分支型室速持续时间＞30秒ECG1如何全面诊断？7左室室速持续性室速持续时间＞30秒ECG1如何全面诊断？7

室性心动过速的鉴别诊断要点1.室房分离2.室性融合波、窦性夺获3.额面电轴4.QRS波形态5.QRS波同向性6.QRS波时限7.RR间期规则性8室性心动过速的鉴别诊断要点1.室房分离8支持室速的临床线索（1）有器质性心脏病史，特别是心肌梗死、心肌病等患者的宽QRS心动过速（2）宽QRS心动过速发作时伴有严重血流动力学障碍 者（3）室率相对缓慢，多<200次/min者（4）由于房室分离，在听诊时第一、第二心音强度变 化，并可伴有心音分裂（5）采用增强迷走神经张力的方法不能终止发作者（6）采用快速静注ATP或腺苷的方法无反应者9支持室速的临床线索（1）有器质性心脏病史，特别是心肌梗死、心诊断是什么？依据？1室房分离室性融和波和室上性夺获10诊断是什么？依据？1室房分离室性融和波和室上性夺获10长II导联可见室房分离室房分离时的P波在R波振幅较低的导联最容易识别－－肢体导联诊断是什么？依据？211长II导联可见室房分离室房分离时的P波在R波振幅较低的导联最3诊断是什么？依据？胸前导联正向同向性胸前导联①正向同向性：

VT：敏感性：60％-70％

SVT：A-WPW②负向同向性:

VT诊断的特异性和敏感性均为100％123诊断是什么？依据？胸前导联正向同向性胸前导联124诊断是什么？依据？134诊断是什么？依据？13当患者已有束支阻滞时，如果QRS波形态同窦性心律时相同，则可能是室上速。14当患者已有束支阻滞时，如果QRS波形态同窦性心律时相同，则可5诊断是什么？依据？心电轴极度右偏－几乎肯定为VT155诊断是什么？依据？心电轴极度右偏－几乎肯定为VT16诊断是什么？依据？胸前导联QRS负向同向性：几乎完全是VT166诊断是什么？依据？胸前导联QRS负向同向性：几乎完7诊断是什么？依据？电轴极度右偏QRS形态177诊断是什么？依据？电轴极度右偏QRS形态17如QRS波呈RBBB图型：

V1导联

①rSr，rsr，rR，rRS：SVT伴差传

②R,Rs”或R时限>30ms：VT

“丑征”

（uglysign）

1990-Moulton提出丑征RBBBQRS波形态v118如QRS波呈RBBB图型：丑征RBBBQRS波形态v118QRS波形态如QRS波呈RBBB图型：

V6导联:

①R/S>1,呈“qRs、Rs、RS

SVT伴差异性传导

②R/S<1VT

SVT伴RBBBVTv619QRS波形态如QRS波呈RBBB图型：SVT伴RBBBVTvv1v6SVTVT√√20v1v6SVTVT√√208诊断是什么？依据？218诊断是什么？依据？21如QRS波呈LBBB图型：V1导联

①

rS，QS,r波较窄，s波无顿挫

SVT伴差传

②

r波时限>30ms,s波降支有顿挫或QRS波起始至“S”的最低点>60ms

VTQRS波形态22如QRS波呈LBBB图型：QRS波形态22如QRS波呈LBBB图型：

V6导联

①起始“q”波应消失,形成“RR’”或单形性R波

SVT伴差传

②起始有Q波(例如“QR”、“QS”或“QrS”)

或“Rr”形态

VTQRS波形态23如QRS波呈LBBB图型：QRS波形态23√√24√√249诊断是什么？依据？259诊断是什么？依据？2510诊断是什么？依据？2610诊断是什么？依据？2611诊断是什么？依据？2711诊断是什么？依据？2712诊断是什么？依据？2812诊断是什么？依据？2813诊断是什么？依据？2913诊断是什么？依据？2914诊断是什么？依据？3014诊断是什么？依据？301966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速(TorsadedePointes，TDP)的概念尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别：

是否伴有QT间期延长，并有间歇依赖现象

——不伴有QT间期延长者诊断为多性室速

——伴有QT延长者诊断为扭转性室速现代重要的概念尖端扭转性室速311966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首病例2窦性心律的心电图32病例2窦性心律的心电图32Tdp短阵发作33Tdp短阵发作33Tdp持续发作34Tdp持续发作34间歇依赖现象QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短——长——短周期变化

——长间歇后QT更长，T,u波异常更明显

——间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大

——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致

——细小的RR变化可引起很明显的T，u异常35间歇依赖现象QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的间歇依赖现象长间歇长间歇后的Tu波短间歇短间歇后的Tu波长间歇长间歇后Tu，并诱发Tdp36间歇依赖现象长间歇长间歇后的Tu波短间歇短间歇后的Tu波长间QT延长的原因先天性QT延长综合征

——为遗传性疾病，由基因突变所致

——在人类的12个有关长QT的易感基因中发现了约1000中不同的基因突变

——主要涉及钾通道，但也有晚钠通道获得性QT延长：

——有诱发因素

——部分也与基因表达有关：hERG基因表达的抑制

37QT延长的原因先天性QT延长综合征37获得性长QT综合征的原因心源性心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），心肌缺血，心肌炎，低体温代谢性电解质紊乱（低钾血症,低镁血症,低钙血症），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，神经性厌食症或贪食症，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食神经源性脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病38获得性长QT综合征的原因心源性38药物性QT延长

可引起QT延长的药物39药物性QT延长

可引起QT延长的药物39药物性QT延长

可引起QT延长的药物40药物性QT延长

可引起QT延长的药物40TdP的前兆ECG表现QTc比用药前增加>60msQT间期延长>500ms在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常宏观T波交替新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速41TdP的前兆ECG表现QTc比用药前增加>60ms41鉴别：多形性室速的特点一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等没有QT延长，没有短——长——短特征患者多存在窦速往往是一个早搏后直接诱发多形性室速处理与TdP完全不同42鉴别：多形性室速的特点一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等QT=400ms多形性室速43QT=400ms多形性室速43TdP急诊处理：补钾补镁停止一切可延长QT间期的药物推荐静脉注射硫酸镁（IIa类，证据级别：B级）无论血镁水平如何，静脉注射2g硫酸镁均是终止TdP的一线药物，必要使可重复注射除非合并高血钾，否则都应补钾TdP患者，血钾应补至4.5-5.0mmol/L（IIb类，证据级别：C级）44TdP急诊处理：补钾补镁停止一切可延长QT间期的药物44补镁：静推MgSo41-2g（静推5分钟以上）

1-2g/hMgSo4维持静点4-6小时。补钾：补钾至4.5-5mmol/L45补镁：45急诊处理：提高心率临时起搏：窦性心动过缓，高度或III度房室阻滞（I类推荐A级证据），或合并长间歇依赖，合并Tdp（IIa类推荐B级证据）临时起搏，频率超过70次/分，可能需要110－120次/分连续起搏在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物如阿托品，异丙肾上腺素。后者不宜使用过久，一旦有起搏就停用.46急诊处理：提高心率临时起搏：窦性心动过缓，高度或III度房室QT500msECG5-1病例1

QTC=QT/(R-R)1/2=500/0.9½=527msQT600msQTC=632ms心率66次，R-R=0.9S47QT500msECG5-1病例1QTC=QT/(R-TdP的前兆ECG表现?QT间期延长>500ms在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常新发室性早博ECG5-2QT600msQTC=600/1.01/2=600ms心率60次，R-R=1.0S48TdP的前兆ECG表现?QT间期延长>500msECG5-短长短ECG5-349短长短ECG5-3495050病例2

51病例251QT600MSQTC=600/0.83=722MS心率72次，R-R=0.83S52QT600MS心率72次，R-R=0.83S525353如何处理？1加强补钾补镁2静推美托洛尔,长期口服大量心得安或者美托洛尔3镇静，静推咪达唑仑10mg4胺碘酮禁忌患者未再出现室速，室颤54如何处理？1加强补钾补镁患者未再出现室速，室颤54急性心肌梗死伴室速类型加速性室性自主心律（慢室速）短阵、非持续性室速持续性单形性室速多形性室速室扑，室颤急性心肌梗死伴室速55急性心肌梗死伴室速类型急性心肌梗死伴室速551加速性室性自主心律（慢室速）≥连续3个室早，快于室性逸搏心律（30-40bpm），<120次/分，浦肯纤维自律性增强。10-40%的患者，特别多见于早期再灌注，多数不恶化为VT/VF。原则上不治疗，除非血流动力学不稳定，应用阿托品或心房起搏。561加速性室性自主心律（慢室速）56RR700ms57RR700ms572非持续性室性心动过速3个或更多连续的室性早搏心率＞100次/分持续时间＜30秒582非持续性室性心动过速583持续性室速3个或更多连续的室性早搏心率＞100次/分超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍常由折返引起，发生率3-4%常伴有心衰、心源性休克、AF、标志大面积AMI伴持续性室速者，住院死亡率18%以上593持续性室速594多形性室速

QT间期不延长，偶尔也延长持续时间可长可短，易恶化成VF604多形性室速605心室扑动各导联无P波，QRS－T波群无法分辨代之以正弦型的大扑动波频率200-250次/分615心室扑动616262心室颤动63心室颤动636464急性心肌梗死室速治疗补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适用于：室性早搏non-SVT，SVT，多形性VT早期选用-阻滞剂电复律，适用于：SVT，HR>150次/分，血液动力学不稳定同步50-100焦耳多形性VT，200焦耳同步或非同步65急性心肌梗死室速治疗补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5药物HR150次/分左右，血液动力学稳定利多卡因 负荷量1.0-1.5mg/kg5-10min

维持量1-4mg/min胺碘酮 负荷量150mg

维持量1.0mg/min6h

维持量0.5mg/min66药物HR150次/分左右，血液动力学稳定66病例3患者，73岁，女性，因“间断胸闷、气短两年，呼吸困难加重一周”入院。。高血压病史30年。

BP150/80mmHg双肺呼吸音粗，双下肺可闻及大量湿啰音，心界扩大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

CKMB63.00↑U/L肌钙蛋白I14.200↑ng/mlN端脑利钠肽7180.00↑pg/ml诊断：急性心肌梗死心力衰竭高血压67病例367建议患者冠脉搭桥，1-1517:52发生室速，室颤QT420MS68建议患者冠脉搭桥，1-1517:52发生室速，室颤QT417:54:2617:54:3117:54:3617:54:416917:54:2617:54:3117:54:3617:54:治疗：抗血小板，抗凝，PCI治疗；胺碘酮；硫酸镁；多巴胺；补钾，补镁。仍反复室速，室颤发作我们该怎么办？70治疗：我们该怎么办？70病例371病例371727273737474为何室速，室颤频发?为何抗心律失常药物疗效不佳？室性电风暴!75为何室速，室颤频发?室性电风暴!75心室电风暴定义心室电风暴（VES）又称交感风暴/儿茶酚胺风暴/ICD电风暴/电风暴

是由于心室电活、动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群.76心室电风暴定义心室电风暴（VES）又称交感风暴/儿茶酚胺风暴室性心律失常电风暴原因心律失常基质(缺血、通道病、低K+、结构异常等)高交感活性(交感风暴)77室性心律失常电风暴原因心律失常基质(缺血、通道病、低K+、结交感风暴机制交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流K+外流恶性心律失常交感神经激活引起心室电风暴示意图78交感风暴机制交感神经激活引起心室电风暴示意图78电风暴心电图特征

预兆表现：发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“RonT”致室速/室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移，T波较前增高或增深，新出现U波异常等；原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等；

79电风暴心电图特征预兆表现：79室速、室颤的心电图特点：

1室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。2反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。3室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。4室速频率极快，一般在250-350次/分左右。心室节律不规则。5电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。6而静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。80室速、室颤的心电图特点：80治疗心室电风暴的治疗包括:发作时的治疗稳定期治疗非药物治疗81治疗心室电风暴的治疗包括:81发作时的治疗1、尽快电除颤和电复律

在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。82发作时的治疗1、尽快电除颤和电复律822、药物治疗

抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。

推荐应用药物为以下几种：

首先镇静治疗，必要时麻醉。832、药物治疗83（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选美托洛尔）

2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:①

及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；②短时间内达到受体的完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。84（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选美托洛尔）84β受体阻滞剂作用机制:①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加；②中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高60%-80%；③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性.85β受体阻滞剂作用机制:85具体用法用量：①美托洛尔药代动力学:起效时间2min，达峰时间10min，作用衰减时间1h，持续时间4-6h。

给药方法:负荷量:首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔5-15min静推，可重复1～2次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。86具体用法用量：86②艾司洛尔药代动力学:起效时间<5min，达峰时间5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内>88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。

给药方法:负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。87②艾司洛尔87（2）次选为胺碘酮，

大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心