组织损伤→K＋、H ＋、组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质及前列腺素等→刺激肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉感觉纤维、支配支气管及食管的迷走神经感觉纤维和膈神经的感觉纤维→胸痛

因此，越能早期识别和鉴别胸痛，受益越大，如何快速、准确诊断是难点和重点。

心源性    

肺源性

骨骼肌肉疾病

胃肠道疾病

其它原因

根据发病情况——

根据危险程度——

致命性胸痛的鉴别诊断

胸痛患者的诊疗程序

下面介绍临床中几种常见、多发且危及生命的有胸痛症状的疾病的诊断及鉴别诊断。

急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)。

1. ACS危险因素

2. 缺血性胸痛的临床表现

3. ACS心电图表现

4. 心肌坏死标记物的意义

心肌标记物升高及持续时间

5. 冠脉造影

II 可能心肌缺血：高危——具有下列任一项

III  可能急性缺血：中危——有缺血证据并有下列任一项

IV A 稳定型心绞痛：低危——需具备下列所有项

IV  B  可能非心肌缺血：低危——具备下列所有项

V  绝对非缺血：极低危——具备下列所有项

其它影响危险分层的因素还有：

由于胸痛为多疾病引起的症状，各类疾病均有各自的特点，所以很难对引起胸痛疾病进行统一的危险分层，因胸痛病人多数为ACS，死亡率与医疗风险均以ACS占主要地位，所以现胸痛危险分层/评分多用ACS，AMI分层/评分系统。

ST段抬高型心肌梗死危险分层

具有以下任何1项者可衩确定为高危组患者

不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死危险分层

按ACC/AHA相关指南具有以下临床或心电图情况中的1条的ACS患者：

⑴高危组 

⑵中危组（无高危特征者）

⑶低危组（无高、中危特征者）

ACS处理程序

肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常是一种合并症，血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。

1. 流行病学特点

发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。

易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高。

不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。

2. 高危人群

3. 临床特点

4. 诊断方法

初步检查：ECG，胸片，血气分析和D-Dimer。

确诊方法：肺通气-灌注扫描、胸部CT扫描、肺动脉造影。

1）实验室检查：血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)；PaO2下降降。

2）x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变。

3）心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。

SⅠQⅢTⅢ

4）超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；

5）快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况；

6）核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。

7）放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前   常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分为：

8）肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。有一定创伤性。

9）下肢深静脉检查：

        1、血管超声多普勒检查

        2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。

可疑非高危肺动脉栓塞诊断流程

可疑高危肺动脉栓塞诊断流程

主动脉夹层动脉瘤系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间，由于血液流体力学的压力沿此层面纵行剥离而形成的壁内血肿。

1. DeBakey分型

 DeBakey 等 (1955 年)根据解剖、病理及主动脉造影主要是内膜撕裂的部位将其分为 3 型。

Ⅰ 型：内膜撕裂位于升主动脉而剥离血肿扩展至主动脉弓和胸降主动脉， 甚至可达骼总动脉，也包括少数内膜破裂在左弓下方而逆行剥离至升主动脉者。

Ⅱ型：内膜撕裂同Ⅰ型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部者。 

Ⅲ型：内膜撕裂位于主动脉峡部，左锁骨下动脉远侧者，以后又将Ⅲ型分为Ⅲ a 和Ⅲb 型。Ⅲa 型即内膜剥离只限降主动脉而止于膈上者；Ⅲb 型则为内膜剥离越过膈肌裂孔而侵及腹主动脉者 。 

2. 易患因素

3. 临床特点

4. 检查方法

诊断方法的趋向 

1. 临床特点

2. 心电图表现

约60%～80%病例有心电图改变。多数于胸痛后数小时或几日内出现。可呈现PR段压低，反映心房受损伤主要为ST段抬高、T波改变。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。ST段抬高可持续数周，随后恢复到正常。ST-T改变可分为四个阶段：第1阶段ST段升高伴T波直立；第2阶段ST段回到基线；T波变低平；第3阶段多导联发生T波倒置，可持续2～3个月；第4阶段ST-T恢复正常。但一些病例呈现慢性持续性ST-T改变，因心包无明显电活动，ST-T改变是心外膜下心肌受累的表现。QRS波群一般无变化，不出现Q波。但由于心包积液可出现QRS波群低电压。 

2. 诊断

胸骨中下部烧灼感，并伴有口腔部异味，平卧症状加重，抑酸药可缓解。食管pH值测定、胃镜有助于诊断。

突发钝痛及胸骨后紧缩样疼痛，在服用刺激性食物后加重，服用硝酸甘油后可缓解。