（一）病史简介

患者女性，72岁，以“胸闷4天，再发加重3小时”为主诉于2024年11月4日入院。

现病史：患者4天前无明显诱因出现胸闷，偶有气短、伴恶心，无胸痛，无后背部疼痛及左上肢放射痛，无意识丧失，未服药治疗，持续约1小时缓解。后症状间断发作，3小时前胸闷不适症状再发，较前加重，以“急性冠脉综合征”为诊断急诊收治入院。

患者既往“高血压病”病史21年，最高血压180/110 mmHg，目前口服“沙库巴曲缬沙坦”降压治疗，血压控制可；“冠心病”病史10年，未行冠脉造影检查，药物治疗不详；“心衰”病史1年，1年前因心衰于我院住院治疗，经抗心衰治疗好转后出院。

（二）麻醉前访视体格检查

体重37 kg，身高150 cm。患者贫血貌、舟状腹、心功能Ⅲ级、ASA评级Ⅳ级。口唇无发绀，无颈静脉怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，未触及震颤，律齐。肝肋缘下未触及。双下肢无水肿。

（三）辅助检查

1、入院后于2024年11月14日行冠脉造影检查提示：①冠脉分布呈右优势型；②LCA开口起源分布正常。LM动脉粥样硬化改变，末端狭窄80 %，前向血流TIMI 3级；LAD近段100 %闭塞，前向血流TIMI 0级，可见自身侧枝形成；LCX近段100 %闭塞，前向血流TIMI 0级。③RCA开口分布起源正常，动脉粥样硬化改变，近中段弥漫性长病变，最重狭窄95 %，远段100 %闭塞，前向血流TIMI 0级。

2、经术前规范调整患者心脏彩超报告前后变化如图1：

注：LVIDd：左室舒末内径，EDV：舒末容积，SV：每搏量，EF：射血分数，MR：二尖瓣反流，TR：三尖瓣反流，AR：主动脉瓣反流。

3、静息心肌灌注断层显像提示：①左心室心尖部、下间壁中段、下壁基底段及下侧壁血流灌注受损；②左心室增大，左心室收缩功能减低，LVEF 27 %；③左心室各壁室壁增厚率弥漫性减低，左心室收缩同步性减低。

4、术前心电图提示：窦性心律；完全性右束支阻滞；Ⅲ、aVF导联异常Q波伴ST段略抬高；ST-T改变。

5、头颅CT提示：多发陈旧性腔隙性梗塞灶，脑萎缩。

6、患者术前异常血生化检验结果如图2：

7、术前心肌酶与心衰标志物变化如图3：

注：hsTni：高敏肌钙蛋白I（正常值0-04ng/ml），NT-proBNP：B型钠尿肽前体（正常值0-300pg/ml）

（四）诊断

1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定型心绞痛

2. 慢性心力衰竭急性发作 心功能Ⅲ级

3. 高血压病3级（极高危组）

4. 陈旧性腔隙性脑梗死

5. 脑萎缩

6. 肝功能不全

7. 肾功能不全

经过完善术前准备，拟于2024年11月28日在全身麻醉下行“不停跳冠状动脉旁路移植术”。

结合患者术前状态及病房管理用药，开具了麻醉前用药：术前2小时口服地尔硫卓片30 mg，美托洛尔片25 mg，地西泮片5 mg；术前30分钟皮下注射吗啡5 mg。

在麻醉前用药的作用下，患者入室时呈瞌睡状态，呼唤可应答。连接监护仪行生命体征监测，心电图提示：窦性心律，心率56次/分，血氧饱和度100 %。局麻下左桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压，测血压115/63（80）mmHg(患者生命体征见图:生命体征1-基础状态)。

开始麻醉诱导,前1分20秒内经静脉给予依托咪酯4 mg，舒芬太尼5μg后，患者达镇静状态；此后在40秒内静注顺阿曲库铵3 mg；然后在1分30秒内静注舒芬太尼25μg，在50秒内静注顺阿曲库铵5 mg，接着在1分40秒内静注舒芬太尼15μg,在30秒内静注依托咪酯2 mg，接着在4分钟内静注舒芬太尼55μg。至此，麻醉诱导用药为依托咪酯6 mg，顺阿曲库铵8 mg，舒芬太尼100μg，麻醉诱导用时10分30秒，麻醉诱导过程中作为载液输注晶体液约100ml。然后开始气管插管，经右颈内静脉行中心静脉导管及漂浮导管置入。麻醉诱导过程中生命体征变化如下图（生命体征1-20）：

从患者在麻醉诱导至气管插管后1分钟的生命体征变化趋势图（图4）（患者的生命体征的采集通过录制麻醉管理过程的视频，后期每10秒钟记录一次进行分析总结的）可以看出，在整个过程中患者的血压和心率均未出现大幅度的波动。与基础状态相比，在给镇静药的过程中，患者的血压和心率均未出现明显的波动。在给少量肌松药的过程中，血压较基础状态有了一定的下降趋势，但心率变化不明显。随着舒芬太尼的静注，血压在经历了短时间的下降且有上下波动的过程后逐渐回升，而心率一直处于较稳定且有小幅下降趋势的状态。考虑到镇静程度减轻，在追加了少量镇静药后，血压在出现了小幅下降后又逐渐回升，在此过程中，心率有了进一步下降。待到血压回升到稳定状态时行气管插管，同时在气管插管后行中心静脉导管及漂浮导管置入过程中血压和心率均未出现明显波动。

患者在不停跳下行“冠状动脉旁路移植术”，术中生命体征及内环境稳定，术毕带气管插管安返重症监护室，术后顺利出院。

这是1例左主干合并冠脉多支重度甚至闭塞的高龄冠心病患者，术前病情严重，合并症多，结合心肌酶、心衰标志物的变化趋势及心脏彩超的提示，尽管患者的状态较入院时有所好转，各瓣膜反流情况均有所改善，但由于冠状动脉狭窄严重，心肌灌注差，因此患者的心功能仍很差，左室增大，左室壁节段性运动异常，给麻醉管理带来了巨大的挑战。

麻醉诱导的过程是患者从清醒状态到麻醉状态的转换过程，也是由清醒状态的平衡向麻醉状态下的平衡的过渡，该过渡是否平稳，直接关系到患者各脏器灌注、内分泌、代谢甚至是免疫功能的改变。同时，作为对我们诱导效果（水平）进行考验的第一关：气管插管，更是能体现出我们管理下的麻醉平衡状态对应激反应的应答。

机体各脏器的灌注依赖于心脏不停歇的做功，而心脏的氧供依赖于冠状动脉的有效灌注。该患者左主干末端狭窄80 %，LAD近段100 %闭塞，LCX近段100 %闭塞，RCA近中段弥漫性长病变，最重狭窄95 %，远段100 %闭塞，心脏的有效灌注非常有限，可以说是命悬一线。因此，对于该患者，想要增加心肌氧供是非常困难的，我们在麻醉管理方面主要是通过有效控制氧耗来维持氧供需平衡。同时还应强调，我们不仅要做到麻醉诱导过程中血压、心率都很稳定，同时在应对气管插管的强刺激时也应保证生命体征的稳定。因此，如何体现“有效”，不仅仅体现在无应激状态下的平稳过渡，更体现在面对强刺激时的稳定。

该患者心功能差，药物起效慢，所以在麻醉诱导过程中应给予足够的反应时间；同时由于其外周血管阻力的代偿能力差，自我调整到最佳状态的程度需要的时间更长。因此，在麻醉诱导过程中采用了“少量多次”、“滴定式”、“给药-评估-给药”而非“狂轰乱炸”、“倾倒式”的给药方式。以此来确保患者的血流动力学呈“阶梯式”而非“瀑布式”的变化。由于该患者对应激反应的应对能力极差，因此对应激反应的控制要求更高。所以在诱导过程中依据患者生命体征的变化趋势而酌情使用麻醉诱导用药，该患者在麻醉诱导过程中舒芬太尼的用量达2.7μg/kg。

平稳的麻醉诱导应以心脏做功减少为目标，进而达到心肌保护的目的，这同样也是麻醉治疗的一种体现，更有利于心脏重症患者应对伤害性刺激及器官功能的恢复。