翻译：盛炜

呼吸吸入气体温湿化不当，可能在数小时甚至是数分钟内对婴儿造成下列不利影响

·损伤黏膜纤毛清除能力，从而导致粘稠分泌物、吸入微粒和微生物滞留无法清除。随之而来的风险是气道阻塞、肺不张和气漏综合症^{8, 9}。

·导致支气管上皮出现炎症和坏死

·热量散失

呼吸气体湿化器故障还可能导致下列风险：

·将受污染的冷凝水冲入气管内，导致肺炎。

·导致气管内壁热损伤

·水份过多

·气道阻塞（“人工鼻”，也称为湿热交换器）

生理学：气管内壁的结构和功能

在大部分的上气道和直至呼吸性支气管的支气管树内壁都有三层结构（图1）。这三层结构产生粘液清除功能。

·主要为纤毛上皮细胞的基底细胞层，分布于其中的，还有一些特殊功能细胞：浆液细胞（serous cells），刷细胞（brush cells）和Clara细胞（Clara cells）分泌和重吸收水流体；杯状细胞（goblet cells）和黏膜下黏液腺（submucosal mucous glands）分泌黏液小球（mucous globules）。

·水流体（液体）层

·粘弹性胶质（黏液）层位于气管的内表面。相互紧邻的纤毛通过相互协同的抽打动作驱动气管内壁的液体层，连同黏液以及黏液中俘获的微粒朝头部方向移动。干燥的吸入气体会导致黏液中的水份丧失，降低水流体层的厚度，改变气管内表面各层的粘性梯度；这些都会导致黏膜纤毛向头部方向驱动粘液运动的功能受损。

图 1  气道内壁表层结构（图中的英文翻译：Mucus Plaque：粘液块；Direction of motion：移动方向；Aqueous Layer：水流体层；Cillia：纤毛；Goblet Cell：杯状细胞；Cilliated Cell：纤毛细胞；Submucosal Mucus Gland：黏膜下粘液腺）

呼吸道起到了逆流式湿热交换器的作用。吸入气体从上气道内壁获取热量和水蒸气；这部分由吸入气体带走的热量和水蒸气又通过上气道内壁重新吸收呼出气体的热量和水蒸气（冷凝）的方式而得到了部分的补偿，这种情况发生是因为在生理条件下，上气道的温度始终是低于身体的核心体温的。在体外温度低于呼出气体温度时，呼吸过程即伴随有热量和水份的净流失。吸入气体温度（即体外温度）和呼出气体温度的差异越大，热量和水份的净流失就越大。这种净流失全部来源于气道上皮细胞，而气道上皮细胞的损失则由支气管血液循环补足。目前仍不清楚气管内表面对寒冷干燥的气体进行温湿化调节能力的极限。这种能力极限很可能取决于不同的健康和疾病状况。

吸入气体在肺部的某个位置被温湿化调节到核心体温和水蒸气完全饱和的状态，这个位置被称为等温饱和界线。在正常安静的呼吸状态下，等温饱和界线位于肺内主支气管水平。在吸入非常寒冷干燥的气体时，高分钟通气量时或吸入气体未经过上气道（如使用气切导管）时，等温饱和界线就会向下级支气管移动。总的来说，在正常的生理条件下，只有一小部分的气管表面所接触的气体温度是低于核心体温，且未达到水蒸气饱和状态的。

对气道上皮细胞及其内表面液体和粘液层的伤害会损伤其作为湿热交换器的功能，功能的失效又会导致粘液循环过程的结构性损伤，这种损伤会一直蔓延至支气管树中的外围支气管。

湿度和热的基本物理特性

空气可以以两种方式携带水：

·雾化水（如药物雾化，或称为气溶胶）是水以微小雾滴的形式散布于空气中。这些雾滴是可见的，因为它们会散射光线（如云）并且能够携带传染病原。这些微小雾滴在吸入和沉降效应的共同作用下能够沿着支气管树在各级气管和支气管中沉积。雾滴越小就越能够到达肺的外周部分。

·气态水（汽化水）是以水分子的形式（即气态）散布在空气中的水份。气态水中的水分子是不可见的，且无法携带传染病原。空气在37 ºC时，达到饱和水蒸气（100%相对湿度）的情况下，水蒸气的分压是47mmHg，此时每升空气的含水质量为44mg（称为绝对湿度）。绝对湿度（AH Absolute Humidity）的定义是在给定的温度条件下，单位体积空气（单位是L）中所含水的质量（单位是mg）。相对湿度（RH Relative Humidity）的定义是气体中实际所含水的质量（mg）与同等温度下，同等体积且达到水蒸气饱和状态的空气中所含水质量（mg）的比值。绝对湿度（AH）、相对湿度（RH）和温度这三个变量之间有固定的相互关系（图2）

图 2  绝对湿度，相对湿度和气体温度的关系。相对湿度取决于气体中的绝对含水质量和气体温度。在37 ºC和100%相对湿度时，呼吸气体含有44mg/L的绝对含水量。如果气体在30 ºC时达到饱和状态（100%相对湿度），其含水量就只有30mg/L，此时如果将此气体的温度加热到37 ºC，其绝对含水量没有变化，仍然是30mg/L，但是其相对湿度就会降低到低于70%。（图中的英文翻译：Absolute Humidity（mg/L）：绝对湿度（mg/L）；Temperature（centigrade）：温度（摄氏度）；Relativ Humidity（%）：相对湿度（%））

空气可以以两种不同的方式携带热量。空气中所含有的总热量决定了吸入气体冷却或过度加热患者气管的能力。

·空气温度代表了可感知的热量。单独加热空气提高温度而不增加其水蒸气含量时，空气中增加的总能量非常少。基于这个原理，如果经过湿化器后的吸入气体已经在37 º C下达到水蒸气完全饱和状态，那么随后在呼吸管路中干加热这些气体到40 º C，并不会大幅度增加气体中的总能量，也就不会过度加热患者的气管或者造成热损伤。

·水蒸汽含量直接反映气体潜热容的大小。改变湿度对气体总能量产生的影响要远远大于单独改变温度对气体总能量产生的影响。水蒸发的过程要消耗大量热量，因此在吸入气体温度足够但是干燥的情况下，气管内壁液体表层的水份蒸发湿化吸入气体的过程本身，就足以大幅度的降低气管本身的温度。相反的，冷凝（即水蒸气冷凝为液体水）则产生能量的反过程。如果冷凝过程发生在呼吸机的吸气管路中，冷凝过程产生的并被呼吸管路所吸收的热量会使得吸气管路摸起来“温暖且舒适”，但是吸气管路中的呼吸气体则因为此冷凝过程失去了其应当送达患者气管的能量（以及水蒸气）。

吸入气体温湿化装置和操作程序

高压气瓶或由中央供气（设备带）提供的医用级压缩气体所含有的水份是几乎可以忽略不计的。而在婴儿使用人工气道（鼻塞或鼻咽管，气管导管或气切导管）进行通气时，则应当提供接近于核心体温和接近于水蒸气完全饱和的吸入气体。吸入气体的温湿化可以使用下列两种方法：

·加热湿化器或

·“人工鼻”

加热湿化器

在加热湿化器的湿化罐内，呼吸气体被加热到设定的目标温度，水蒸汽则由湿化罐中的水经加热蒸发后提供。随后经过上述加热和湿化过程的呼吸气体通过一段加热的吸气管路，以维持气体温度或稍加加热，保证呼吸气体在到达婴儿之前不会出现冷凝。无论是短时间还是长时间使用，加热湿化器都是安全有效的婴儿呼吸气体温湿化装置。但是这种装置相对复杂，出现故障时也不是总能立即被医护人员所注意到。因此为了避免故障，在日常检查中，应注意一些基本操作原则，这些原则对与所有类型的加温湿化器都是一样的。

·呼吸气体温湿化的目标是使吸入气体达到接近核心体温的目标温度，和接近水蒸汽完全饱和的目标湿度。为了达到这一目标，每升气体应当携带44mg的水。呼吸管路中的恒流气体流速是已知参数，以气流速度乘以每升气体的目标含水量44mg，所得结果经过单位换算后就是加热湿化器的每小时最低耗水量，使用这个最低水消耗量标准来检查加热湿化器的功能是否正常（图3）。

·吸气管路中有肉眼可见的冷凝水并不代表呼吸气体湿化程度是恰当的。相反，任何严重的吸气管路冷凝现象都表示吸入气体所含水份在冷凝时被严重消耗了，即会导致吸入气体湿化不足。发生这种情况说明加热管路的最大加热能力在某些条件下不能够满足维持吸入气体温度不变的要求，包括：管路周围有风（空调吹风），室内温度过低，管路内径小而外表面积大（特别是波纹管）。

·应当尽量避免冷凝水的其他一些原因包括：冷凝水非常容易被污染；水和污染物可能冲入气管导管，导致气道堵塞和院内获得性肺炎；可能干扰呼吸机的功能。将呼吸管路的吸气管和呼气管并排绑在一起从一定程度上能够避免这个问题，因为两个气体流向不同的管路可以起到逆流热交换的作用，从而避免吸气管路热量流失过快。

图 3  婴儿呼吸气体加热湿化系统的三个温度传感器位置。用户所设置的目标温度是在气管导管接口处要达到的目标温度，这个目标温度一般设在略高于37 ºC的水平。湿化罐中的温度必须足够高，高到可以保证罐中水的蒸发量达到37 ºC下饱和水蒸气的绝对含水量水平（44mg/L）。为达到呼吸气体的目标湿化效果，湿化罐中必须的水消耗速率可由呼吸管路的基础流速值计算得到。观察湿化罐中的水消耗速率是衡量湿化器工作效率的简单测试方法。（图中的英文翻译：Respirator：呼吸机；Humidifier Chamber：湿化罐；Incubator：暖箱；Maximum water consumption: 最大湿化水消耗量；temperature probes：温度探头；）

·靠近病人端的管路温度探头的目的是监测病人呼吸气体的温度。这个温度探头测量的温度是呼吸机的伺服温控系统的反馈信号，根据反馈信号，伺服温控系统通过调节加热呼吸管路的加热输出功率以维持Y接口处的温度达到设定值。如果该温度探头被置于加热的环境下（暖箱或辐射保暖台），它就有可能受到加热环境中热辐射或热对流的影响，测量得到高于呼吸气体实际温度的温度值，进而导致伺服温控系统发出指令降低加热呼吸管路的加热功率，即吸气管路的温度降低，那么吸气管路中的气体就会出现温度降低和冷凝现象。在暖箱温度或辐射保暖台的辐射温度高于设置的呼吸气体目标温度时，这种现象就会发生。这种情况下，使用反光材料或者其他材料隔绝温度探头可以改善伺服温控系统的功能表现。另外一种方法是将该温度探头置于加热环境以外，使用不加热的延长管连接婴儿。这部分延长管路不需要通过管路加热丝来加热，其内部气体的温度由暖箱或加辐射保暖台提供的热量来维持。如果随后随着早产儿长大而把暖箱温度调低，那么就会在不加热的管路部分出现冷凝水，尤其是呼吸气体流速较低时。此时应当使用不加热管路部分较短的全程加热式呼吸管路。另一个较为适用的管路系统装备有两个温度探头，一个位于加热区域（暖箱或辐射保暖台）外，一个位于加热区域内的呼吸管路Y接口处。这种管路在暖箱温度高于或低于目标呼吸气体温度一定范围时都能够表现良好。这是因为这种呼吸管路的伺服温度控制系统能够自动选择两个温度探头中温度较低的一个做为参考值来调节管路加热输出功率的大小。

人工鼻

工作原理：湿热交换器（HME）在呼气时保存呼出气体中的一部分热量和水份。在此类设备的透明塑料外壳中包含有低热传导性的海绵状材料，在呼气时吸收热量，并且使水蒸气冷凝，下一次吸气时，则释放热量和水份。

设备品牌：这种设备有许多不同的品牌，性能特点区别较大。此类设备的性能在近年来改进较多，下列特性的改善应当能够加快此类设备在新生儿领域的应用。

·一些人工鼻（HME）额外包覆了抑菌材料，并且配备了细菌或病毒过滤器（HMEF）

·吸湿性冷凝加湿器（HCH）使用吸湿性化合物如CaCl2，MgCl2，LiCl或其他化合物来增加保水量。

应用

·适宜短时间的应用于新生儿进行传统或者高频机械通气，比如在转运或外科手术过程中^（6）。

·人工鼻（HME）/吸湿性冷凝加湿器（HCH）应用于成人长时间机械通气的安全性和有效性仍有争议^{（2，3，4，5）}，在婴儿的长时间应用尚未开始。

·在使用加热湿化器，雾化器或定量雾化吸入时，不能同时使用人工鼻。这样做会导致人工鼻内阻力升高至危险水平和/或吸湿性包覆层脱落

与加热湿化器相比，人工鼻（HME）/吸湿性冷凝加热器（HCH）的优势：

·简化了呼吸管路的组成

·被动式运作，无需外接能源和水源。

·无呼吸管路冷凝现象

·呼吸管路被污染的风险低

·价格低廉

潜在的风险和劣势

·根据实际含有的水量不同，人工鼻（HME）/吸湿性冷凝加湿器（HCH）在呼吸管路内增加了或多或少的阻力和死腔。

·有临床报告说明即使在婴儿的短时间应用过程中，分泌物或人工鼻（HME）内部组件的移位也有可能导致气道阻塞的风险。

·呼气时漏气会降低人工鼻（HME）/吸湿性冷凝加湿器（HCH）在阻隔水份散失方面的的有效性^（1）。

人工鼻（HME）/吸湿性冷凝加湿器（HCH）效果的测量

·间接临床指标，比如院内获得性肺炎发生率，气管导管堵塞次数，需要进行气管吸痰和气管滴注的次数等不能够可靠的反映其性能表现。

·目视观察气管导管和人工鼻（HME）/吸湿性冷凝加湿器（HCH）转接头处的湿度并估计的水含量，与实际测量的送达湿度呈高度相关性。

雾化方式给予呼吸气体湿化

使用水或生理盐水进行雾化式气体湿化相对于使用加热湿化器而言并无优势。这种方式可能有导致过度湿化的风险（11）。

正确使用加热湿化器时，等温饱和界线接近位于气管导管尖端的位置。这个界线以下（即进入下级支气管），通过雾化方式进入肺内的雾化水滴无法通过蒸发和呼出的方法排出。这些水滴会沉积在气管内壁，成为气道内壁黏膜的额外负担，气道上皮细胞必须吸收掉这些额外的水份才能保证纤毛周围液体层厚度适宜。如果气道内壁表面的水流体层增厚，就会导致纤毛够不着位于水流体层表面的粘弹性胶质（黏液）层，从而导致黏液输送功能受损。如果雾化水滴沉积速率超过了上皮细胞的吸收能力，就会导致气道阻力的上升，并且可能导致小气道变得狭窄和阻塞。曾经有文献报告足月新生儿和成人在超声雾化治疗后出现严重的全身水负荷过多。

如果雾化输入直接到达靠近等温饱和界线的位置，雾化水滴理论上可以在沉积之前和之后通过蒸发的方式对呼吸气体进行湿化。但是这些雾化水滴仅仅含有非常少量的热量，而其蒸发过程所需的大部分蒸发潜热都是来自于气道黏膜。

气道冲洗

临床上常常在周期性的吸痰操作之前向气管插管内滴注少量的水，生理盐水或碳酸氢钠的生理盐水稀释液，确信这样的操作能够提供水份并且松动顽固的分泌物结块。

推荐应用于婴儿的液体量是0.1 到0.5 mL/ kg不等

在适当的呼吸气体温湿化条件下，这种操作的安全性和有效性尚未得到确认。

吸入气体温湿化和院内获得性感染的风险

目前未有证据表明，对使用人工气道的婴儿呼吸气体进行适当的温湿化会导致罹患院内获得性肺炎的风险增加

婴儿使用呼吸机时，呼吸管路更换的适宜频率尚未知。更换呼吸机管路会中断通气，可能导致危险情况出现，医疗护理人员也可能会称为病人间交叉感染的载体。每周更换一次管路或根本不更换管路都是合理的，只要不在病人之间交叉更换管路即可。

References

1. Gedeon A, Mebius C, Palmer K: Neonatal hygroscopic condenser humidifier. Crit Care Med 15:51, 1987.

2. Kollef MH, Shapiro SD, Boyd V, et al: A randomized clinical trial comparing an extended-use hygroscopic condenser humidifier with heated-water humidification in mechanically ventilated patients. Chest 113:759, 1998.

3. Misset B, Escudier B, Rivara D, et al: Heat and moisture exchanger vs heated humidifier during long-term mechanical ventilation. A prospective randomized study. Chest 100:160, 1991.

4. Nakagawa NK, Macchione M, Petrolino HM, et al: Effects of a heat and moisture exchanger and a heated humidifier on respiratory mucus in patients undergoing mechanical ventilation. Crit Care Med 28:312, 2000.

5. Ricard JD, Le Miere E, Markowicz P, et al: Efficiency and safety of mechanical ventilation with a heat and moisture exchanger changed only once a week. Am J Respir Crit Care Med 161:104, 2000.

6. Schiffmann H, Rathgeber J, Singer D, et al: Airway humidification in mechanically ventilated neonates and infants: a comparative study of a heat and moisture exchanger vs. a heated humidifier using a new fast-response capacitive humidity sensor. Crit Care Med 25:1755, 1997.

7. Schulze A: Respiratory gas conditioning in infants with an artificial airway. Semin Neonatol 7:369, 2002.

8. Shelly MP, Lloyd GM, Park GR: A review of the mechanisms and methods of humidification of inspired gases. Intensive Care Med 14:1, 1988.

9. Tarnow-Mordi WO, Reid E, Griffiths P, et al: Low inspired gas temperature and respiratory complications in very low birth weight infants. J Pediatr 114:438, 1989.

10. Williams R, Rankin N, Smith T, et al: Relationship between the humidity and temperature of inspired gas and the function of the airway mucosa. Crit Care Med 24:1920, 1996.

11. Williams RB: The effects of excessive humidity. Respir Care Clin N Am 4:215, 1998.