第一节   概述

一、缺氧的概念

组织细胞供氧不足或用氧障碍，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。缺氧是许多疾病中引起动物死亡的直接原因。

二、缺氧的类型、原因及主要特点

根据缺氧的原因将缺氧分为4种类型。

（一）低张性缺氧

1.概念   氧分压（氧张力）降低引起的组织供氧不足称为低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。主要表现为动脉血氧分压（PaO₂)下降，血氧含量减少，组织供氧不足。

2.原因

(1)大气中氧分压过低  如高山、高空空气稀薄处，空气中氧含量少，氧分压低时，使肺泡气氧分压及PaO₂下降，造成毛细血管血液与细胞间氧分压梯度差缩小，引起组织缺氧。

(2)外呼吸功能障碍   通气障碍，使肺泡气氧分压降低；换气障碍，影响氧弥散入血。见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、上呼吸道阻塞或狭窄、肺部和胸膜疾患时。

(3)通气/血流比不一致   见于肺通气正常，但肺毛细血管血流不足（通气/血流比升高），如肺血管栓塞；或肺通气不足而血流没有变化（通气/血流比降低），如呼吸道阻塞、肺萎陷等。

(4)静脉血分流入动脉   见于某些先天性心脏病，如心室间隔缺损或心房间隔缺损，出现右心血向左心内分流，静脉血掺入左心的动脉血内，导致动脉血氧分压下降，引起组织缺氧。

3.特点

(1)PaO₂降低   由于外环境氧分压低、外呼吸功能障碍使肺泡气氧分压低，故PaO₂降低。

(2)血氧含量降低   血氧含量指的是单位体积血液中实际含有的氧量，包括血红蛋白结合的氧以及溶解在血浆的氧。由于肺泡气氧分压低，故血氧含量降低。

(3)氧容量正常   氧容量指PaO₂为20.0kPa、二氧化碳分压为5.33kPa、温度为38℃时，每1dL血液所能容纳的最大氧量。由于动脉血中血红蛋白的含量及其与氧的结合能力并无改变，故氧容量正常。

(4)血氧饱和度降低   血氧饱和度指血红蛋白与氧结合的百分数，可用氧含量与氧容量的百分比来计算。因氧含量降低而氧容量不变，故血氧饱和度降低。

(5)动-静脉氧含量差降低   动-静脉氧含量差是指动脉血氧含量与静脉血氧含量的差，代表组织对氧的消耗量。由于氧含量降低，故动-静脉氧含量差降低，但组织细胞对氧的利用未变，故其也可能正常。

(6)发绀   低张性缺氧时，黏膜和浅色家畜的皮肤呈青紫色，临床上称为发绀。原因是，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5.0g/dL时，就可引起发绀。一般发绀是缺氧的表现，但缺氧的患畜不一定都发绀，如血液性缺氧时可不出现发绀。

（二）血液性缺氧

1.概念   由于血红蛋白含量减少或其性质发生改变，使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出，导致组织细胞供氧不足而引起的缺氧，称为血液性缺氧。因此时动脉血氧分压正常，而氧含量降低，故又称为等张性低氧血症。

2.原因

(1)血红蛋白含量减少   见于各种原因引起的严重贫血，如马传染性贫血、大失血等。贫血使血液中氧含量、氧容量均下降，导致组织细胞供氧不足而发生缺氧。

(2)一氧化碳中毒   煤或天然气不完全燃烧产生的CO与血红蛋白有很高的亲和力，两者极易结合形成碳氧血红蛋白，从而使这部分血红蛋白丧失运氧的能力。

(3)血红蛋白性质改变   多见于亚硝酸盐、磺胺类、苯胺、硝基苯化合物等中毒时。如亚硝酸盐是一种强氧化剂，它夺取血红蛋白中Fe²⁺的外层的1个电子，使由Fe²⁺变为Fe³⁺血红蛋白则变成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白丧失运氧能力。

萝卜、白菜、甜菜等作物的茎叶中含有较多的硝酸盐，当保存或加工不当时，动物肠道中微生物可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，家畜（特别是猪）大量食入后就可发生亚硝酸盐中毒。通常在饲喂上述饲料lh左右后就开始出现症状，患畜呼吸困难，口吐白沫，倒地挣扎，可视黏膜发暗，末梢血液呈酱油色。

3.特点   PaO₂正常；氧容量降低（血红蛋白改变所致）；氧含量降低（血红蛋白含量减少或变性所致）；血氧饱和度正常；动-静脉氧差变小，这是由于患畜的PaO₂虽然正常，但血液携带氧能力降低,因此血液向组织释放少量氧后PaO₂迅速下降，使毛细血管床中的平均氧分压低于正常，氧向组织弥散的驱动力减小，组织细胞利用氧减少。皮肤、黏膜颜色改变，单纯严重贫血时，血中血红蛋白量显著减少，皮肤、黏膜苍白；CO毒时，血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白血大量生成时，皮肤、黏膜呈咖啡色。

（三）循环性缺氧

1.概念   因组织器官的血流量减少，使组织细胞供氧量不足所引起的缺氧，称为循环性缺氧。循环性缺氧有缺血性缺氧和瘀血性缺氧两类。

2.原因

(1)缺血性缺氧   由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管内血液灌注量减少所引起。如心输出量减少时，可导致全身性缺氧。

(2)瘀血性缺氧   由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管内瘀血所致。

3.特点

(1)血液学变化   由于机体氧的摄入（外呼吸）、血液携氧功能正常，因此机体PaO₂、氧含量、氧容量、氧饱和度均正常，但动-静脉氧差大于正常。

(2)皮肤、黏膜颜色的改变   缺血性缺氧时，皮肤、黏膜及器官呈苍白色。瘀血性缺氧时，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，容易出现发绀。

（四）组织性缺氧

1.概念  由于组织细胞利用氧的过程发生障碍引起的缺氧；称为组织性缺氧。

2.原因

（1）组织中毒   很多毒物如氰化物、砷化物、硫化物、锑化物、汞化物及甲醇等，都可造成线粒体呼吸链的损伤，使电子传递过程发生障碍，导致组织利用氧障碍。最典型的例子是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH₄CN等都可经消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，氰离子（CN^-迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe³⁺结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原生成Fe²⁺，从而失去传递电子的功能，造成呼吸链中断，从而导致氧的利用障碍。

(2)呼吸酶合成障碍   呼吸链的递氢体黄素酶的辅酶为维生素B₂；还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH)的辅酶为尼克酰胺；三羧酸循环的丙酮酸脱氢酶的辅酶为维生素B₁。当上述维生素严重缺乏时，可造成呼吸酶的合成及功能障碍，影响氧化磷酸化过程，引起细胞利用氧的过程出现障碍。

3.特点

(1)血液学变化   机体PaO₂、氧含量、氧容量、氧饱和度均正常；但动-静脉氧差降低。

(2)皮肤、黏膜颜色的改变  由于组织细胞利用氧减少，毛细血管中氧合血红蛋白的含量高于正常，故患畜皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。

缺氧一般分为上述4种类型，但临床疾病中常见的缺氧多由两种或两种以上的类型混合引起。例如，一些革兰阴性菌引起的感染性休克时，导致循环性缺氧；而内毒素还可引起组织用氧功能障碍，发生组织性缺氧；若并发休克，还可引发肺低张性缺氧。

第二节   缺氧的病理变化

一、细胞和组织的变化

1.红细胞增多和利用氧的能力增强   急性缺氧时，交感神经兴奋，使静脉血管及脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放出来，故外周血红细胞数增多；慢性缺氧时，低氧血流经肾脏刺激肾皮质肾小管周围的间质细胞，使之生成并释放促红细胞生成素，促红细胞生成素可促使骨髓红细胞系的增殖、成熟和释放。

在慢性缺氧时，通过线粒体数量增多，膜的表面积增加，呼吸链中的酶（如细胞色素氧化酶）含量增加或活性增强，使细胞的内呼吸功能增强，即细胞利用氧的能力有所增强，可起到一定的代偿作用。

缺氧时，红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG)增加，可导致氧离曲线右移，易于将结合的氧释放出来以供给组织细胞利用。

2.无氧酵解增强   缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，使磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶等控制糖酵解过程的限速酶的活性增强，导致糖酵解加强，并在有限范围内补充能量的不足。

3.肌红蛋白增加   慢性缺氧时，可使骨骼肌中肌红蛋白的含量明显增加，有利于自血液中摄取更多的氧，起到氧储存库的作用，还可加快氧在组织中的弥散。

4.低代谢状态缺氧   可使细胞耗能过程减弱，如蛋白质、葡萄糖及尿素的合成减少，离子泵功能降低，使细胞处于低代谢状态，这有利于机体在缺氧条件下的生存。

二、呼吸系统的变化

1.急性低张性缺氧   PaO₂下降，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO₂也随之升高。胸廓呼吸运动的增强使胸腔负压增大；促进静脉血回流，回心血量增多，从而有利于氧的摄取和运输。

2.血液性缺氧和组织缺氧   因PaO₂不降低，故呼吸运动一般不增强；循环性缺氧如果累及肺循环（如心力衰竭引起肺瘀血和肺水肿时），可使呼吸加快。

3.低张性缺氧   如PaO₂显著下降（降到3.90kPa以下）,对呼吸中枢产生显著的抑制和损害作用，此时患畜表现为呼吸减慢变浅、节律异常，可出现周期性呼吸甚至呼吸停止。

三、循环系统的变化

1.一般性缺氧对循环系统的影响

(1)心输出量增加   缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，致使心率加快、心肌收缩力增强以及静脉回流量增加，导致回心血量增加和心输出量增多。

(2)血液重新分布   缺氧时各器官血流量发生重新分布，其中心、脑血流量增加，而皮肤及腹腔内脏的血流量减少，这种变化具有重要的代偿意义。其发生机理主要与不同器官血管平滑肌上的受体分布及血管活性物质有关。例如皮肤、腹腔内脏的血管平滑肌含丰富的受体，交感神经兴奋时可引起强烈的血管收缩、血流减少；而脑血管含α受体少；心冠状动脉含α受体和β受体，但缺氧产生的腺苷、乳酸等具有显著的扩血管效应。故缺氧时心冠状动脉和脑血管扩张，血流量增加。

(3)肺血管收缩   肺血管在缺氧部位出现明显的收缩反应，其他部位的血流量代偿性升高。这有利于维持全肺肺泡通气与血流量的正常比值。故肺血管收缩在缺氧时有一定的代偿意义。

(4)毛细血管增生   长期缺氧可诱导血管内皮生长因子基因的表达，促使毛细血管增生，尤其是心、脑、骨骼肌毛细血管增生更明显，增加对细胞的供氧量，具有一定的代偿意义。

2.严重缺氧时对循环系统的影响   严重的缺氧可引起循环系统的损伤，表现为心脏功能紊乱、肺动脉高压、静脉回心血量减少等。

(1)心脏功能紊乱   严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，引起心肌能量代谢障碍，心肌发生变性、坏死，使心肌收缩力减弱，心率减慢，进而导致心输出量降低。

⑵肺动脉高压   严重的缺氧引起肺血管收缩、肺动脉高压。肺动脉高压增加了右心室射血阻力，导致右心室扩张、肥大甚至发生心力衰竭。

(3)静脉回心血量减少   脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，导致静脉血回流受阻。严重而持久的缺氧，体内乳酸、腺脊等代谢产物增多，可直接刺激外周血管发生舒张，大量血液淤积在外周血管内，造成回心血量减少、心输出量降低。

四、中枢神经系统的变化

脑是机体对氧依赖性最大的器官之一，其耗氧量占机体总耗氧量的20%〜30%。脑组织的能量主要来源于蔔萄糖的有氧氧化，因此脑对缺氧为敏感。比较严重的缺氧都会造成脑组织不同程度的功能和结构的损伤，形态学变化主要是脑细胞肿、坏死及脑间质水肿。

第一节   概述

（一）概念

恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高（高于正常体温的0.5℃)，称为发热。

(二）病因

发热激活物的存在是引起发热的原因。发热激活物指能刺激机体产生和释放内生性致热原的物质。根据激活物的来源可将其分为两类。

1.传染性发热激活物   各种病原微生物侵入机体后，在引起相应病变的同时所伴随的发热称为传染性发热。

(1)革兰氏阴性细菌及其内毒素  包括大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森菌、巴氏杆菌等。其细胞壁含有内毒素，活性成分是脂多糖，是具有代表性的细菌致热原。临床上输液或输血引起的发热反应，多因污染内毒素所致。

(2)革兰氏阳性细菌及其外毒素   包括链球菌、葡萄球菌、猪丹毒杆菌、结核分支杆菌等。这类细菌除了细菌体具有致热作用外，有些代谢产物如外毒素也是重要的致热物质，如A群溶血性链球菌产生的致热外毒素等。

(3)病毒  常见的有流感病毒、猪癌病毒、猪传染性胃肠炎病毒、犬细小病毒、犬瘟热病毒等，其发热激活作用可能与全病毒以及病毒的血凝素等有关。

(4)其他  螺旋体（如疏螺旋体、钩端螺旋体的全菌体及菌体所含的溶血素等）、真菌(如白色念珠菌的全菌体及菌体所含的荚膜多糖等)、原虫（如球虫、弓形虫的代谢产物及红细胞裂解产物等）等也能引起机体发热。

2.非传染性发热激活物   凡由病原微生物以外的各种致热物质所引起的发热，均属于非传染性发热。

(1)无菌性炎症   非传染性致炎刺激物如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶，以及其他物理、化学或机械性刺激引起组织坏死所产生的组织蛋白的分解产物，均可引起发热。

(2)抗原-抗体复合物   超敏反应和自身免疫反应过程中形成的抗原-抗体复合物，或其引起的组织细胞坏死和炎症产物，也可引起发热。

(3)肿瘤   某些恶性肿瘤，如恶性淋巴瘤、肉瘤等常伴有发热，主要因为肿瘤细胞可产生和释放内生性致热原。

二、致热源的概念及分类

引起发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌的内毒素，以及病毒、立克次氏体和疟原虫等产生的致热原。内源性致热原是由中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。

（一）内生性致热源

各种发热激活物作用于机体产致热原细胞，使其产生和释放的能引起恒温动物体温升高的物质：称为内生性致热原（EP)。EP在发热动物的细胞内合成后，随即释放入血，并通过血液循环进入体温调节中枢，引起发热。

（二）内生性致热源的分类

现已明确的EP都属于细胞因子，包括白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素、肿瘤坏死因子等。随着研究工作的不断深入，新的EP还在不断被发现。

1.IL-1   是由单核-巨噬细胞系统的细胞和树突状细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等产生的多肽。

2.肿瘤坏死因子（TNF)   包括由单核-巨噬细胞产生的TNF-α和由抗原或有丝分裂原激活的Ⅰ细胞产生的TNF-β；TNF还能诱导单核细胞产生IL-1。

3.干扰素（IFN)   包括由白细胞、成纤维细胞、病毒感染的细胞产生的IFN-α/β(也称I型IFN),和由活化的T细胞、NK细胞产生的IFN-γ（也称Ⅱ型IFN)。

4.IL-6   由T淋巴细胞和巨噬细胞、成纤维细胞等产生。

5.巨噬细胞炎症蛋白1   (MIP-1)淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等受细菌脂多糖、IL-1和TNF诱导后产生。

此外，白细胞介素2 (IL-2)、白细胞介素8 (IL-8)、白细胞介素11(IL-11)、内皮素等也与发热有关。

第二节   发热的经过及对机体的影响

一、发热的分期及其特点

（一）发热的分期及其特点

发热过程可分为3个阶段，即体温上升期、高温持续期和体温下降期。

1.体温上升期   是发热的初期。其热代谢的特点是产热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。体温上升的速度与疾病性质、致热原数量及机体的功能状态等有关。如高致病性禽流感、猪瘟、猪丹毒等疾病时动物体温升高较快，而马鼻疽、结核病、布鲁氏菌病时体温上升较慢。

临床表现为患病动物呈现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等。

2.高温持续期   热代谢的特点是产热与散热在新的高水平上保持相对平衡。病情不同，高温持续时间长短不一，如流行性感冒、牛传染性胸膜肺炎时，高热期可持续数天；而猫范白细胞减少综合征的高热期仅为数小时。

临床表现为患病动物呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗（犬、猫和禽类不出汗）。

3.体温下降期   热代谢的特点是散热大于产热，体温下降。体温下降的速度可因病情不同而异。体温迅速下降为骤退；体温缓慢下降为渐退。体温下降过快，有时可引起急性循环衰竭而造成严重后果，往往是预后不良的先兆。

临床表现为患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。

（二）热型

疾病过程中，连续的体温动态变化曲线称热型。根据体温升高的程度，将发热分为低热(超过正常体温0.5〜1℃)、中热（超过正常体温1〜2℃)、高热（超过正常体温2〜3℃)、超高热（超过正常体温3℃)等；也可根据热型曲线，将发热分为稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、不规则热等。热型在畜禽疾病的诊断和鉴别上有一定的临床意义。

1.稽留热   特点是体温升高到一定程度后，高热可较稳定地持续数天，而且每天温差在1℃以内。常见于急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎等。

2.驰张热   特点是体温升高后一昼夜内变动范围较大，常超过1℃以上，但又不降至常温。弛张热常见于化脓性疾病、小叶性肺炎、败血症、犬瘟热第二次发热等。

3.间歇热   特点是发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短而且重复出现。常见于慢性马传染性贫血、马锥虫病及马媾疫等。

4.回归热   特点是发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的出现时间大致相同。多见于亚急性或慢性马传染性贫血、梨形虫病等。

5.波状热   特点是动物体温上升到一定高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作。可见于布鲁氏菌病等。

6.不规则热   特点是发热曲线无一定规律。可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。

二、发热对机体的影响

发热具有双重性，一定限度内的发热，能增强机体单核-巨噬细胞的吞噬功能，加速抗体生成，增强肝脏的解毒功能等，有助于机体对致病因素的消除，因此，发热可视为机体对致病因子的一种防御适应性反应。但体温过高或持续发热，会对机体造成严重影响，甚至威胁生命，因此必须及时处理。

第一节   概述

一、应激的概念

应激（stress)指机体在受到各种强烈刺激时出现的一种非特异性全身性反应。应激的神经-内分泌反应主要以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋为主。

应激在本质上是一种生理反应，目的在于维持正常的生命活动，是机体整个适应和保护机制的重要组成部分。应激反应可提高机体的防御能力，有利于在变动的环境中维持自稳状态，增强机体的适应能力。

二、应激原

能使机体出现应激反应的刺激因子，称为应激原（stressot)。应激原可分为非损伤性和损伤性两大类：

1.非损伤性应激原   包括突然的恐惧刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、环境温度过冷或过热、地理位置的较大改变、密集饲养、长途运输等。其中恐惧、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。

2.损伤性应激原   包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。

这一类应激一般都伴有组织细胞的损伤和炎症反应，而非损伤应激无这类变化。

第二节   应激反应的基本表现

一、应激的分期

应激反应可以分为如下3个阶段：

1.警觉期（stage of alertness)也称紧急动员期或紧急反应期（stage of alarm reaction)。以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素的增多。本期持续时间较短，如应激原持续存在，机体自身的防御适应能力降低，有可能发生休克，甚至死亡。但大多数动物很快会过渡到抵抗期。

2.抵抗期（stage of resistance)在此期机体对应激原已获得最大适应，以交感-肾上腺髓质为主的反应逐渐消失，代之以肾上腺皮质激素分泌增多的适应反应。机体代谢率升高，炎症、免疫反应减弱，胸腺、淋巴组织可见缩小。如果机体适应能力良好，则代谢开始加强，进入恢复期。反之，则过渡到衰竭期。

3.衰竭期（stage of exhaustion)如果应激原持续作用，前一时期所产生的抵抗力和适应性最后耗竭，动物对各种刺激的抵抗力下降。肾上腺皮质功能降低，表现为肾上腺皮质类脂颗粒显著减少，或发生变性、出血和坏死。

二、应激时机体的神经内分泌反应

应激时交感神经兴奋，儿荼酚胺分泌增多（交感-肾上腺髓质反应)，下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能亢进。此外，还包括由内腺的经典激素变化；以及在损伤性应激时分散的细胞分泌的“组织激素”或细胞因子的增多。

（一）交感-肾上腺髓质反应及对机体的影响

应激时交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺浓度升高。其反应非常迅速，消除也很快。但如果是长期持续的刺激，则可使血浆儿茶酚胺维持于高水平。在动物体内儿茶酚胺含量可能与品种有关，例如应激敏感的丹麦长白猪，尿中肾上腺素含量比其他抗应激品种长白猪高3倍。

应激时交感-肾上腺髓质反应对机体具有防御适应意义，但亦可能出现损害性作用，前者主要表现为：

(1)使心跳加快，心收缩力加强。从而提高每搏和每分钟的心输出量；外周小血管收缩，阻力增加，促进血液重新分配，以维持冠状血管及脑血管的供血量。

(2)促进糖原分解、血糖升高。促进脂肪动员，使血桨中游离脂肪酸增加，从而保证应激时机体对能量的需要。

(3)儿茶酸胺对许多激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH)、胰高血糖素、生长素、甲状腺素、甲状旁腺素、降钙素、肾素、促红细胞生成素、胃泌素的分泌有促进作用，而对胰岛素有抑制作用。因此，儿茶酸胺分泌增多，引起机体激素分泌量变化，对提高机体防御适应能力有益。

由于儿茶酸胺分泌增加，可提高机体的防御适应能力。因此，严重创伤或烧伤病例，血浆儿茶酸胺降低，则预后不良。然而，血浆儿茶酚胺含量持续过高又对机体产生不利影响，其主要表现：

①外周小血管持续收缩，各器官组织微循环灌流量减少，导致组织细胞缺血，严重或长期缺血，则引起细胞坏死及器官功能衰竭。

②代谢率升高，体内糖、脂肪、蛋白质及维生素大量消耗，使机体的特异性和非特异性免疫功能降低。

③血液凝固性增高，促进弥散性血管内凝血（DIC)的发生，这主要由于儿茶酚胺一方面作用于血小板α2-受体，促使血小板聚集；另一方面又可动员脂肪分解，使血浆脂肪酸含量升高，后者能激活Ⅻ因子并促进血小板聚集。

（二）下丘脑-垂体-肾上腺反应及对机体的影响

应激时血浆糖皮质激素（皮质醇或皮质酮）浓度明显升高。其反应速度快、变化幅度大，可以作为判定应激状态的一个指标。

1.应激时糖皮质激素分泌增多的机制   应激原作用机体后，使下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropin release factor，CRF)分泌增加，CRF通过垂体门脉系统到达腺垂体，刺激ACTH的合成和释放，ACTH作用于肾上腺皮质使糖皮质激素分泌增加，这就是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴在应激中的反应。

2.应激时糖皮质激素分泌增多的意义  糖皮质激素有提高机体适应能力的作用。主要表现在以下几方面因素：

(1)促进蛋白质分解和糖原异生  对儿茶酸胺、生长素以及胰高血糖素的代谢功能起到允许作用，即这些激素要引起脂肪动员增加，糖原分解等代谢效应，必须要有足够量的糖皮质激素的存在。应激时如果糖皮质激素分泌不足，就容易出现低血糖症。

(2)维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性   在缺少糖皮质激素清况下，血管对儿茶酚胺的反应性降低。

(3)稳定溶酶体膜   药理浓度的糖皮质激素具有稳定溶酶体膜，防止或减少溶酶体酶外漏的作用，糖皮质激素浓度升高，同样有此作用。

(4)抑制化学介质的生成、释放和激活   生理浓度的糖皮质激素和受体结合后，能诱导一种分子质量为40〜45kD的蛋白质（maeroeortin或lipomodulin)的合成，它具有抑制磷脂酶A活性的作用，因此可以减少花生四烯酸的释放，以及前列腺素（PGS)、白三烯（LTS)、凝 血噁烷（TX)的生成，从而对炎症、休克、创伤等病理过程具有一定的防御意义。

3.应激时糖皮质激素受体的变化   糖皮质激素必须和靶细胞的受体（GCR)结合后才能引起各种效应，因此应激时糖皮质激素的作用，不仅取决于血浆中该激素的浓度，还与靶细胞上GCR的数量和亲和力有关。应激时，糖皮质激素受体有可能减少或结合力降低，这应引起重视。

（三）其他腺垂体激素的变化

1.β-内啡肽的变化   许多实验证明，应激原（电刺激、注射内毒素、放血、脊髓损伤等）作用于各种动物（大鼠、猪、羊、猴、人），都可以引起血浆β-内啡肽明显增多，有时可达正常的5〜10倍。应激动物对疼痛刺激反应降低，称为应激镇痛，这与β-内啡肽有很强的镇痛作用有关。

2.生长素分泌增加   运动、创伤、烧伤等应激原引起应激反应时，血浆内生长素显著升高，有的可达正常的10倍。儿茶酚胺、ACTH、β内啡肽、加压素等分泌增加，都可刺激生长素的分泌。生长素具有动员周围脂肪分解，抑制细胞利用蔔萄糖的作用，此外还能增加氨基酸和蛋白质的合成，促进正氮平衡。

（四）胰岛素的改变

1.胰高血糖素浓度升高   应激时血浆胰高血糖素浓度可升高达正常的4〜20倍，而且其升高程度与病情的严重程度相平行。应激时胰高血糖素升高可能与交感神经兴奋有关。

2.胰岛素   应激时血浆胰岛素水平可能不变，也可能降低或升高。因为应激时，一方面出现应激性高血糖和胰高血糖素水平升高，可刺激胰岛素分泌增加；而另一方面是血中儿茶酚胺增加，又可抑制胰岛素分泌，所以应激时胰岛素水平变化是各种调控因素综合作用的结果。

应激时，胰高血糖素分泌增多，而胰岛素分泌受抑制，这对促进糖原分解，保证应激机体迅速获得足够的热量有重要意义。

另外，在应激情况下，机体的外周胰岛素依赖组织出现胰岛素耐受（slum resistance), 即尽管血浆胰岛素水平高于正常，外周组织利用葡萄糖的能力亦下降。其生理意义是减少胰岛素依赖性组织（例如骨骼肌）对糖的利用，以保证创伤组织内胰岛素非依赖性组织（脑、外周神经、骨髓、白细胞等）能获得充分的葡萄糖。

（五）调节水、盐平衡的激素改变

1.抗利尿激素增多   应急时ADH另泌可以增加，便应激动物排尿减少。

2.肾素-血管紧张素Ⅰ增加   应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，从而刺激肾素分泌增加。血管紧张素Ⅰ可以刺激醛固酮和ADH分泌；也可能直接作用于下丘脑的摄水中枢引起渴感，同时使血管收缩，升高血压。

3.醛固酮分泌增加   醛固酮分泌除受血管紧张素Ⅰ调节外，还受血钾和ACTH的影响，血钾增高时ACTH分泌增多和血管紧张素Ⅰ形成增加，都可以刺激醛固酮分泌增多。应激时血浆醛固酮含量增高，具有促使肾小管重吸收钠和排出钾的功能，以维持机体水盐平衡。

（六）组织激素和细胞因子的变化

组织激素和细胞因子是一类由分散的、不构成内分泌腺的细胞所分泌的活性物质，有多种:

1.花生四烯酸的代谢产物和激肽含量的改变   损伤性应激时，由于组织细胞的缺氧和损伤，细菌及其毒素、溶酶体酶以及局部炎症等的作用，激活磷脂酶A2并释放花生四烯酸，结果使其代谢产物PGS、LTS和TX等增加。

2.白细胞介素-1 (IL-1)  是巨噬细胞受到病毒、细菌、组织坏死产物、淋巴因子等刺激后分泌的一种激素，在动物发生损伤性应激时，血浆内IL-1含量增多。

3.其他   应激时，甲状腺素分泌增加，具有促进代谢的作用。此外，促性腺激素、胃泌素等激素，在应激时都出现改变。

总之，应激是机体处于“生死关头”，借以摆脱危险，保护个体安全的防御反应，因此机体动员全身一切可以动员力量，以应对可能出现的危险。

三、应激时的细胞反应

（一）急性期蛋白的变化

损伤性应激时，血浆内某些蛋白质发生迅速变化，这些蛋白质均由肝脏合成，称为急性期蛋白(acute phase protein，APP)，增加者为正性APP (如C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白、结合珠蛋白、猪主要急性期蛋白等减少者称为负性APP (如运铁蛋白等）。

APP的主要作用：

1.抑制蛋白酶活化   有些APP具有抑制蛋白水解酶的作用。在严重创伤或感染引起的损伤性应激过程中，各种蛋白水解酶增加，大量分解机体各种蛋白质，将使机体造成严重损伤，因此蛋白酶抑制物对调控蛋白酶的活性、维持机体内环境的稳定具有重要意义。

2.抑制自由基产生   有些APP能促进亚铁离子的氧化，故能减少羟自由基的产生。

3.清除异物和坏死组织   APP可对进入机体的异物进行迅速地、非特异性地清除，其发挥作用较机体出现特异性的免疫清除功能要早。参加这种清除过程的APP主要有C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白、纤维蛋白原和补体等。

4.其他作用  APP中α₁-蛋白酶抑制物，α₂-巨球蛋白都有抑制NK细胞活性的作用，并抑制抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC)。

（二）热休克蛋白

生物机体在热环境下所表现的以基因表达变化为特征的反应称为热休克反应（heat shock response，HSR)，而因此合成的蛋白质称为热休克蛋白（heat shock protein, HSP), 其分子量为15〜ll0kD。实际上，除热应激外，在所有应激原作用下都可诱导HSP的产生，故又称应激蛋白（stress protein, SP)。

1.热休克蛋白的种类  按热休克蛋白的分子质量，将其分为HSP110家族、HSP90家族、HSP70家族、HSP40家族、小分子质量HSP家族等。

2.热休克蛋白的基本功能   HSP高度保守，广泛见于从植物到动物，从原核生物到人的整个生物界。其主要功能是：①分子伴侣，帮助蛋白质的正确折叠、伸展、聚合和解聚，维持蛋白的自稳；②增强机体抵抗力；③抗细胞凋亡等。

第三节   应激时机体的代谢和功能变化

一、物质代谢改变

应激反应时，物质代谢总的特点是动员增加，贮存减少，表现为代谢率增高，血糖、血中游离脂肪酸含量升高，以及负氮平衡等。

1.代谢率增高   严重应激初期，代谢率出现一时性降低后迅速上升，机体为适应需要可升高达正常时数倍。代谢率升高主要与儿茶酚胺释放增加有关。

2.血糖升高  应激时胰岛素相对不足，加之糖原分解加强，引起血糖浓度高，严重时引起糖尿（应激性高血糖和糖尿）。猪发生应激时，肌糖原迅速分解以供能量需要，结果由于无氧酵解产生大量乳酸，并使体温升高达42〜45℃。

3.脂肪酸增加   应激时机体消耗的能量75%〜95%来自脂肪的氧化，由于大量脂肪动员，血中游离脂肪酸和酮体都有不同程度的升高。

4.负氮平衡   应激时体内蛋白质分解加强，血中氨基酸（主要是丙氨酸）浓度增加，尿氮排出量增多，呈现负氮平衡。

以上物质代谢变化可以为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。但如果持续过久，则机体常由于营养物质消耗过多而出现消瘦、贫血、免疫力降低、创面不易愈合等现象。

二、心血管功能变化

应激时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，从而引起心跳加快，心收缩力加强。外周小血管收缩，醛固酮和抗利尿激素分泌增多。因此具有维持血压和循环血量，保证心、脑的血液供应等代偿适应的意义。然而应激亦常引起动物心律失常及心肌损伤，其发生机制与过度的持续性的交感神经兴奋和心肌内儿茶酚胺含量升高有关。

三、消化系统结构及功能改变

消化系统特征性变化是胃黏膜的出血、水肿、糜烂和溃疡形成，这类病变是应激引起的非特异性损伤，常称为应激性胃黏膜病变或称应激性溃疡。目前认为应激性溃疡的发生机制与胃黏膜缺血，屏障功能破坏以及内源性胃黏膜保护剂（前列腺素E)生成减少的综合作用有关。

1.胃黏膜缺血   应激时由于交感神经兴奋，加之加压素和血管紧张素增多，胃肠血管收缩，引起胃壁血流减少。胃黏膜持续性的缺血、缺氧，致使黏膜上皮坏死、脱落，毛细血管壁通透性增高而引起出血。

2.胃黏膜氯离子屏障作用减弱   胃黏膜的屏障作用是以胃黏膜表面覆盖的黏液中pH梯度为基础的，即胃黏膜上皮分泌HCO₃^-与胃腔内H⁺通过黏液层相对而扩散，从而形成梯度，因此胃黏膜氢离子屏障又称胃黏膜一碳酸氢盐屏障。应激时该屏障破坏与以下因素有关：

(1)胃黏膜缺血   胃黏膜缺血可使胃黏膜上皮分泌HCO₃^-减少，从而使屏障破坏。

(2)酸中毒   应激时机体内糖、脂肪、蛋白质的分解代谢增强，酸性代谢产物在体内蓄积，常引起酸中毒，血浆HCO₃^-含量降低，胃黏膜分泌HCO₃^-也减少，从而加速了H⁺向黏膜上皮的扩散，造成对黏膜上皮的损害。

(3)糖皮质激素分泌增多   糖皮质激素使胃黏膜对损伤因子的抵抗力降低，因为糖皮质激素可以抑制黏膜上皮分泌黏液直接破坏胃黏膜-碳酸氢盐屏障。

(4)胆汁逆流   胆汁酸盐可以破坏大分子疏水基团之间的作用，生物膜的脂质双分子层靠疏水基团相互结合，胆汁酸盐由于应激的胃肠运动紊乱而逆入胃内，损害胃黏膜上皮的生物膜的脂双层疏水基团，从而直接破坏上皮细胞对H⁺的屏障功能。

由于胃黏膜对H⁺的屏障功能降低，H⁺反流入胃黏膜下，达到一定浓度时，则引起一系列病理变化：①H⁺直接作用于肥大细胞，刺激肥大细胞释放组胺，后者刺激胃壁细胞，促进胃酸分泌；作用于毛细血管则使其通透性增高及血管扩张，可促进胃黏膜的瘀血及渗出。②H⁺直接作用于胃壁小血管，引起血管扩张及血管壁通透性增高，出现水肿、瘀血和出血。③H⁺作用于胃壁内神经丛引起胃壁平滑肌收缩，胃腺分泌增加。

3.胃黏膜前列腺素的作用   胃黏膜上皮细胞不断合成和分泌释放前列腺素（PGs)，前列腺素是重要的细胞保护剂，因此能保护胃黏膜不受损伤。

此外，应激时肠黏膜上皮的更新减慢，加上肠壁微循环发生障碍，因此肠管的消化吸收功能及屏障作用降低，肠道内的毒素可透过黏膜侵害肠壁，甚至逆流入血引起毒血症。

四、免疫功能的改变

应激时，机体内IL-1增多，有促进机体细胞及体液免疫功能的作用；而C-反应蛋白又有促进溶菌及细胞吞噬功能的作用；应激蛋白也具有提高机体抗损伤能力的效应，这些都是应激促使机体提高抵抗力的重要因素。但另一方面，应激时，如果儿茶酚胺持续升高，使机体糖、脂肪、蛋白质大量消耗，则将降低机体的特异性或非特异性免疫功能；应激时糖皮质激素分泌增加虽有防御适应意义，但其也具有显著的免疫抑制作用；再者，有些急性期蛋白，如α₁-蛋白酶抑制物，α₂-巨球蛋白，都有抑制NK细胞活性的作用，还能抑制抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，从而使机体免疫力降低。

由此可见，应激虽然是一个防御适应反应，但如果应激原过强或持续时间过长，则可对机体造成损害。

第一节  概述

一、概念

炎症（inflammation)是活机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的以防御为主的应答性反应。它是在种系进化过程中获得并不断完善的。其基本病理变化是局部组织的变质、渗出和增生；临床上炎症局部可有红、肿、热、痛及功能障碍，并伴有不同程度的全身反应。炎症是一种最常见的病理过程，是构成各种疾病的病理基础。例如肺炎、肝炎、肾炎、阑尾炎、结核病、风湿病等，都属于炎症性疾病。任何能够引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质和损伤的强度有关，而且还与机体对损伤因子的敏感性有关。因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。炎症是以局部改变为主的全身性反应。炎症是致炎因子对机体的损害与机体抗损害反应的矛盾斗争过程。一般来说，炎症过程中的变质、代谢障碍、血流停滞、发炎器官和组织的机能障碍，都属于不利于机体的损害性反应；而充血、代谢增强、渗出、白细胞的吞噬作用、发热、外周血液中白细胞增多、抗体生成增强等在本质上是属于机体抗损害的防御性反应。

二、炎症的基本表现

炎症局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍，这些表现在急性体表炎症时较明显，而内脏炎症和慢性炎症则多不明显。其发生机理如下：

1.红  是由于炎症局部血管扩张，病灶内充血所致。最初由于动脉充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。后期随着炎症的发展，由动脉充血转为静脉瘀血，血流缓慢，甚至停滞，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部组织变为暗红色。

2.肿  主要是由于局部血管扩张充血，炎性渗出物聚积，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时局部肿胀，主要是由于局部组织增生所致。

3.热  体表炎症时，炎灶局部的温度较周围组织的温度高，这是由于局部动脉性充血，血流量增多，血流加快，组织分解代谢增强和产热增强所致。但内脏器官发炎时，发炎组织的温度与正常组织温度相比，则无明显变化。

4.痛  炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛，以及代谢产物、血管活性胺、缓激肽等炎症介质的刺激而引起疼痛。

5.功能障碍  炎症时局部组织损伤或结构改变，实质细胞变性坏死，代谢功能异常,炎性渗出所造成的压迫或机械阻塞，都可引起发炎器官的功能障碍。如肝炎引起肝功能下降，肾炎导致泌尿功能下降；肺炎导致呼吸功能下降。

第二节   炎症局部的病理变化

任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为一个常见的病理过程更是全身性的。但其固有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）。不同的致病因素，作用于不同部位所引起的炎症，都有自己的特点。各种炎症性疾病虽然在临床和病理形态学上有诸多不同的表现，但是任何炎症，不论它们的致病因素多么的不一样，不论发生在什么部位，都具有一些共同的基本发展规律，即炎症局部的基本病理变化或炎症反应的基本过程均表现为不同程度的组织变质、血管反应即渗出和局部组织的增生性反应。炎症过程中，核心是血管反应所带来的血浆成分和细胞的渗出变化。一般炎症早期以变质和渗出变化为主，后期以增生为主。

一、变质

1.变质的定义   变质（alteration)是指炎症局部（即炎灶）组织、细胞发生变性至坏死的全过程。炎区组织的变质，从轻度的变性以至出现渐进性坏死，其发展过程十分复杂，而且是逐步演变的结果。在致病因素作用下，或者在局部血流十分缓慢以后，组织、细胞代谢障碍，就出现变性、坏死。局部组织坏死时，代谢停止，许多大分子物质分解为小分子物质，炎灶内分子浓度升高，渗透压增高，使组织保留水分的力量加大，促进水肿的发生。在组织破坏过程中，还产生一些胺或多肽类物质，它们能使小血管扩张或者使血管壁的通透性增高。

2.变质组织的主要特征   变质组织细胞呈现颗粒变性、脂肪变性、水泡变性等变性病变，以及组织细胞崩解坏死变化，间质常呈现水肿、黏液样变、纤维素样坏死。炎症过程中，在炎区局部组织细胞变质发生形态学变化的同时，伴有组织的物质代谢障碍。

二、渗出

炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出（exudation)。渗出的液体和细胞成分，称为炎性渗出物或渗出液（exudates)。

渗出病变是炎症最具特征性的变化。渗出在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的积极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出与血管壁通透性升高，组织内渗透压增强，局部充血及血管内压增高有关。渗出的全过程包括血管反应和血液流变学改变、血管壁通透性升高以至血液的液体渗出和细胞渗出三部分。

（一）血管反应及血液流变学改变

在炎症过程中，组织发生损伤后微循环很快发生血液流变学变化，即血流和血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液流变学变化过程如下：

（1）细动脉短暂收缩

（2）血管扩张、血流加速

（3）血流速度减慢

（4）白细胞附壁   随着血流停滞、轴流破坏，微循环血液中的白细胞，主要是中性白细胞，受各种物理力的作用，从轴流进入边流，称为白细胞边集（leukocytic margination)，并与内皮细胞黏附，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。

（二）血液液体渗出

由于血管壁通透性升高，微循环血管内的流体静压增加和局部组织渗透压升高，使血液成分透过血管壁进入到炎症局部组织。分为液体渗出和细胞成分渗出。炎症过程中血管内液体成分通过血管壁进入到血管外的过程称为液体渗出。炎症过程中液体的渗出造成的局部水肿即为炎性水肿（edema)，这种水肿液称为渗出液或炎性渗出液（exudates)。渗出液中蛋白含量较高，细胞成分也较多。渗出液潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔，称为炎性积液（hydrops)。

1.液体渗出的原因和机理

(1)微血管壁通透性升高  微循环血管通透性主要依赖于内皮细胞的完整性维持，炎症灶内微静脉和静脉端毛细血管壁通透性升高是最重要的炎症反应。在炎症过程中引起血管壁通透性升高的机理与下列因素有关：第一，内皮细胞收缩和穿胞作用增强；第二，血管内皮细胞功能的变化；第三，血管内皮细胞损伤。

(2)微循环内流体静压升高   由于炎症灶内细动脉和毛细血管扩张，细静脉瘀血、血流缓慢以至毛细血管内流体静压升高，因此血管内液体和小分子蛋白易于穿过血管壁进入组织间隙。

(3)组织渗透压升高（或有效胶体渗透压下降）   炎症过程中，由于炎症局部组织变质引起组织细胞变性、坏死崩解，许多大分子的物质分解成小分子物质，分子浓度升高，使组织内胶体渗透压升高，促进液体从血管内渗出。

2.渗出液的成分  炎性渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。液体成分的渗出首先渗出的是水分子、无机盐，随着血管壁的通透性升高；血浆中各种成分相继渗出，依次为白蛋白→血红蛋白→β-球蛋白→γ-球蛋白→α-球蛋白→β-脂蛋白→纤维蛋白原。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子等作用下，形成纤维蛋白（fibrin)。由于上述血浆成分的相继渗出，导致局部组织间隙内液体增多，引起炎性水肿。

炎性渗出液不同于单纯流体静压升高所形成的漏出液（transudate)，其特点是蛋白含量高、比重大，混浊，易于凝固，并含有较多的细胞成分（主要是炎性细胞）。渗出液与一般水肿时的漏出液不同，两者区别有重要临床意义。渗出液与漏出液的区别见表5-3。

表5-3渗出液与漏出液的区别

项目	渗出液	漏出液
原因	炎症	非炎症
外观	混浊	澄清
蛋白含量	＞25g/L	＜25g/L
比重	＞1.018	＜1.018
细胞数	＞0.5×109/L	＜0.1×109/L
Rivalta试验	阳性	阴性
凝固	常自行凝固	不能自凝

 

3.渗出的意义  炎性渗出具有积极的意义：一方面渗出液中可带有抗体、补体、溶菌酶和药物，能稀释、抑制和杀灭炎症局部组织内的生物性病原体，中和毒素有害物质，减轻毒素对组织的损伤。另一方面纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋白，交织成网状结构，网罗病菌，可限制病菌的扩散，有利于炎症的局限化。纤维蛋白网是炎症后期的修复支架，有利于纤维母细胞产生胶原纤维。渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫反应。

对机体不利的方面；渗出液虽可经血管和淋巴管吸收回流，但如液体渗出过多，可压迫周围组织脏器，加剧局部血液循环障碍，引起不良后果。体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大量积液可压迫、限制心脏的搏动而造成血液循环障碍。渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化，造成粘连，给机体带来不利的影响。

（三）细胞渗出

炎症过程中，除了血浆液体成分渗出外，还有各种白细胞的渗（游）出。白细胞穿过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时游出的白细胞称为炎性细胞（inflammatory cells)。炎性细胞进入组织间隙并发挥吞噬作用，称为炎性细胞浸润（inflam matory cell infiltration)。炎性细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征。渗出的中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。

1.白细胞游出和吞噬作用   白细胞的渗出是一个主动运动过程，经过边集附壁、黏着、游出和趋化等步骤到达炎症局部病灶，发挥重要的防御作用。炎症时，由于损伤组织附近的毛细血管后微静脉血流缓慢，血液的轴流变宽或消失，其中的白细胞从轴流逐渐进入边流，靠近血管壁，即白细胞边集（leukocytic margination)，然后黏附于血管壁上，此称为白细胞附壁黏着（adhesion)。随后白细胞伸出伪足穿过血管内皮细胞间隙，依靠它的阿米巴样运动，使整个胞体穿出血管，这一过程即为白细胞游出（leucocytic transmigration)。游出的白细胞最初围绕在血管周围，以后则沿组织间隙向炎灶中心集中。这种炎性细胞侵入到炎症的组织间隙内的现象即为炎性细胞浸润（inflammatory cell infiltration)。具有吞噬能力的白细胞游出后，能将病原体和组织崩解碎片吞噬并进行消化，此称为白细胞的吞噬作用 (phagocytosis),它是炎症防御过程的主要组成部分。吞噬作用是一个复杂的过程，经过附着—膜凹陷包入、进入胞体，溶酶体消化。如果被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化时，则可能在吞噬细胞内繁殖（如结核杆菌、布鲁氏菌、马鼻疽杆菌等），并通过吞噬细胞移动而造成病原体在患病动物体内播散。

2.白细胞的游出机理—趋化作用   为什么白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？白细胞游出是一种复杂的生物学现象，目前一般用趋化学说来解释。白细胞朝着化学刺激物做定向移动的现象称为趋化作用(chemotaxis)。能诱导白细胞作定向游走的化学物质称为趋化因子（chemotactic factor)。趋化因子分为外源性和内源性两种。细菌及其代谢产物属于外源性趋化因子，而由体内产生的趋化因子为内源性趋化因子。在炎症过程中，多数趋化因子都是由体内产生的内源性趋化因子，其中补体系统、激肽系统、淋巴因子、阳离子蛋白及组织崩解产物等许多炎症介质，都属于内源性趋化因子。趋化因子的作用是有特异性的，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，有些趋化因子吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞。不同细胞对趋化因子的反应能力不同。中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较显著，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。

三、增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部的实质细胞、间质细胞、炎性细胞（主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞）等发生增殖，细胞数目增多，称为炎性增生（proliferation)。一般情况下，炎症早期，细胞增生不明显，随着病程的增长，增生逐渐明显，在炎症后期增生占主导地位。但少数炎症在初期就有明显的增生改变，例如伤寒(沙门氏菌病）早期就有大量巨噬细胞增生。急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和间质细胞明显增生等。一般说来细胞和组织的增生是慢性炎症的主要表现。

增生的细胞除巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞外，常见而且重要的还有成纤维细胞和血管内皮细胞，二者和其他炎性细胞共同构成肉芽组织。脑组织炎症时，小胶质细胞增生。在有些炎症中如肝炎时，还有肝细胞的增殖。

引起炎性增生的原因，一是炎症过程中组织变性、坏死、崩解产物的刺激。二是炎症代谢产物的刺激。三是由于炎区组织细胞坏死、崩解释放出K⁺使局部K⁺浓度增高，促进细胞蛋白质合成过程而诱导增生。

炎症时的增生从一定意义上说也是机体対致炎因子损伤的防御性反应。增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。

综上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种基本病理变化，这三者既有区别，又互相联系、互相影响，组成一个复杂的炎症过程，这是各神炎症的共性所在。但因个体差异、致病因素的种类和疾病发展阶段的不同，上述三种基本病变并非均等，可能以其中的一种或两种基本病理变化为主，并决定了炎症的基本性质。一般说来，炎症早期以变质和渗出改变较明显，炎症后期或慢性炎症则以增生改变较为明显。

四、炎症细胞的种类及其主要功能

（一）中性粒细胞

中性粒细胞   又称小吞噬细胞，是炎症反应中最活跃的一种细胞。细胞直径10〜12um，胞核呈肾形、杆状或分叶状，越老分叶越多，胞浆微嗜碱性。核染色质呈块状，着色深。细胞浆内富含中性颗粒。中性颗粒含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶（myeloper-cmdase，MP0)、阳离子蛋白、溶菌酶和磷脂酶A2、溶菌酶、胶原酶、明胶酶、乳铁蛋白、纤维蛋白酶原激活因子、组胺酶及碱性磷酸酶等。中性粒细胞运动能力很强，当其进入炎灶后，出现脱颗粒现象，所以在炎区的中性粒细胞，常常只见其核。

1.功能

（1）有活跃的游走和吞噬功能。在非酸性环境，能吞噬大多数病原微生物和细小的组织崩解产物。

（2）中性粒细胞溶酶体中的阳离子蛋白可促进血管壁通透性升高和对单核细胞有趋化作用。

（3）中性蛋白酶能引起组织损伤并促进脓肿形成。

（4）可释放致热源引起发热

2.临床意义  中性粒细胞常在炎症早期出现，且数量多，是机体清除和杀灭病原微生物的主要成分。是急性炎症、化脓性炎症及炎症早期最常见的炎细胞，所以又称急性炎细胞。

中性粒细胞寿命较短，仅有3〜4d，完成吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白水解酶，能使炎症灶内坏死组织和纤维蛋白溶解液化，有利于吸收和排出体外。

（二）嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞直径12〜17um，成熟细胞核多分为两叶，呈八字叶状，胞浆内含有丰富粗大的强嗜酸性颗粒即溶酶体，内含多种水解酶（如组胺酶、芳基硫酸酯酶、组织蛋白酶、过氧化物酶、主要碱性蛋白、阴离子蛋白等），但不含溶菌酶和吞噬素。因此，当其颗粒释放时可水解组胺等，对抑制I型超敏反应有重要的意义。在寄生虫引起的炎灶内，嗜酸性粒细胞释放物可吸附于虫体表面，其中所含的主要碱性蛋白、阴离子蛋白和过氧化物酶可导致虫体死亡。具有一定的吞噬能力，运动和吞噬能力较弱，能吞噬变态反应时抗原抗体复合物，调整限制速发型变态反应，同时对寄生虫有直接杀伤作用。

【临床意义】嗜酸性粒细胞常见于寄生虫感染和过敏反应性炎症，如支气管哮喘、过敏性鼻炎等。

（三）嗜碱性粒细胞和肥大细胞

嗜碱性粒细胞来源于血液，胞体大小不等，直径6〜30um，呈卵圆形或圆形。胞浆着色浅，胞浆内充满大小不等的嗜碱性异染颗粒，胞核较小而圆，分叶不清，胞核常呈S/T形，被嗜碱性颗粒所覆盖，嗜碱性粒细胞存在于血液中，家畜占血细胞的0.5%〜1%，鸡占4%。

嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受体，能与IgE结合，当受到过敏因子刺激时，带有IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细胞与特异性抗原结合后，立即引起细胞脱颗粒，释放出组胺、5-羟色胺和肝素等炎症介质，引起过敏反应（I型变态反应），多见于变态反应性炎。

（四）淋巴细胞

淋巴细胞是免疫系统的最基本功能单位。它包括许多在形态上相似而功能上不同的各淋巴细胞亚群。从形态上淋巴细胞可分为小、中、大三类。小淋巴细胞为成熟的淋巴细胞，中淋巴细胞和大淋巴细胞是未成熟的或处于转化中的淋巴细胞。根据来源、功能和淋巴细胞膜表面标志的不同，淋巴细胞可分为T、B、K、NK等几大类，T淋巴细胞和B淋巴细胞又可分为若干个亚群。

1.T淋巴细胞（T细胞）是骨髓中先驱细胞迁移至胸腺后发育生成的淋巴细胞，所以又有胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte)之称。T细胞的功能大致可归纳如下：

(1)细胞免疫   T淋巴细胞受到抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞，当其再次与相应抗原接触时，致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。如淋巴毒素能直接杀伤带有特异性抗原的靶细胞，T细胞对某些细菌和病毒，移植器官、组织或肿瘤细胞，有排斥或杀灭作用。

(2)调节功能   T细胞对其他T细胞或B细胞介导的免疫反应能起重要的调节作用。这一调节作用是以促进或抑制免疫反应的方式表达出来的。具有辅助B细胞和其他T细胞对某些抗原作出适当反应的细胞，称为T辅助细胞（TH)；具有抑制免疫反应的称T抑制细胞（Ts)。

(3)淋巴因子中的趋化因子   能吸引巨噬细胞和中性粒细胞，游走抑制因子可抑制中性粒细胞从炎症灶内移动分散，使其聚集于炎症灶内。巨噬细胞激活因子可增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。

2. B淋巴细胞（B细胞）在禽类中，B细胞在法氏囊（kirsafabrici)发育生成，故又称为囊依赖性淋巴细胞（bursa dependent lymphocyte)；在哺乳类，则在类囊结构的骨髓组织中发育，故又称骨髓衍生淋巴细胞。B细胞存在于血液、淋巴样组织和骨髓中。在周围血液中10%〜20%的淋巴细胞为B细胞；B细胞的主要功能是参与体液免疫。当其受到抗原刺激后，经增殖、分化转化成浆细胞，合成抗体，在体液免疫中起着重要的作用。B细胞在成熟过程中先产生IgM，后产生IgG和IgA。

3.K细胞与NK细胞

(1)K细胞（killer cell)即杀伤细胞。K细胞的特点是具有Fc受体，但缺乏如T细胞、B细胞和巨噬细胞的标记，形态上与中、小淋巴细胞相似，有时被包括在“裸细胞” (nude cell)组中，“裸细胞”为异源性的细胞群，缺乏如T细胞、B细胞及巨噬细胞的表面抗原。K细胞凭着其IgG Fc受体能溶解包裹着抗原的靶细胞，这个过程称抗体依赖性细胞毒性（antibody-dependent cellular cytoxity, ADCC)。

(2)NK细胞（natural killer cell)即自然杀伤细胞。NK细胞见于周围血液和淋巴样组织内，占外周血循环中淋巴细胞的10%〜15%。NK细胞能溶解肿瘤细胞及感染病毒的细胞，在抗肿瘤和抗病毒感染方面甚为重要，NK细胞是抗病毒感染的第一道防线。

临床上在慢性炎症、急性炎症的恢复期及病毒性炎症和迟发性变态反应过程中，淋巴细胞为主要的炎性细胞。肿瘤组织的边缘也常见有淋巴细胞。

（五）浆细胞

浆细胞呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆丰富，嗜碱性，核被挤于一侧，核染色颗粒粗大、致密，呈辐射状或车轮状排列，所以称为车轮状核。浆细胞是B细胞受到抗原刺激后，经过一系列的转化过程而来由免疫母细胞→淋巴样浆细胞→幼浆细胞→过渡型浆细胞→浆细胞。浆细胞一般无吞噬能力，参与免疫反应，产生抗体：可与相应的抗原结合。临床主要见于慢性炎症（正常血中无浆细胞）。

（六）单核巨噬细胞

单核巨噬细胞又称大吞噬细胞。体积较大，直径25um左右，呈多形性，常有伪足样突起，细胞核呈肾形或折叠弯曲的不规则形，染色体颗粒纤细而疏松，着色较浅；胞浆较丰富，内有大小、致密度、形态和功能状态均不一致的溶酶体，富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。单核巨噬細胞起源于骨髓，形成血液中的单核细胞（monocyte)和组织内的组织细胞(histocyte)。单核巨噬细胞的功能有：

(1)能吞噬大病原体、组织分解物、凋亡细胞及异物。

(2)可形成上皮样细胞和多核巨细胞（如结核灶处）。

(3)能将抗原信息传递给淋巴细胞而形成特异性致细胞、产生抗体。

(4)细胞毒作用。通过与靶细胞紧密接触而杀伤靶细胞（此功能对肿瘤细胞的杀伤及大而不能吞噬的原应吞重要意义）。它们常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(结核、伤寒）、病毒及寄生虫感染时。

（七）上皮样细胞和多核巨细胞或异物巨细胞

它们是肉芽肿性炎灶内的特异性成分所在，如结核结节。在副结核引起的炎症反应也常见有大量上皮样细胞成片增生，并且也常见有多核巨细胞形成。上皮样细胞和多核巨细胞均由巨噬细胞转化而来。在某些情况下，巨噬细胞可联合形成巨细胞，这种细胞胞浆丰富，在一个细胞体中含有许多个形态和大小都比较一致的细胞核。此细胞具有很强的吞噬能力，见于慢性炎症或肉芽肿性炎如结核、鼻疽结节的边缘。

(八）红细胞

红细胞直径为6um。在出血性炎症时，渗出至炎灶内，说明血管损伤严重。

五、炎症介质

（一）炎症介质的概念

炎症介质（inflammatory mediators)是指在致炎因子作用下，由局部细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性（细菌及其内毒素）和内源性两方面。内源性炎症介质又可分为体液（血浆）源性和细胞源性两大类。来自血浆的炎症介质是以前体的形式存在，须经蛋白酶裂解才能被激活。来自细胞的炎症介质，有些是以细胞内颗粒的形式储存于细胞质内，当需要的时候释放到细胞外；另一些则可在某些致炎因子的刺激下新合成。多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合而发挥其生物活性，有些炎症介质直接有酶的活性或者可介导出氧代谢产物而引起细胞损伤。炎症介质被激活或分泌到细胞外后的生存时间十分短暂，很快发生衰变、继而被酶解灭活，或被颉颃分子抑制或清除。

（二）炎症介质的种类及其功能作用

1.体液中产生的炎症介质由体液产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统及溶血系统。

(1)激肽系统（kinin system)激肽系统是由激肽原酶作用于激肽原（kininogen)而产生的。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和组织激肽原酶两类。激肽系统的激活最终产物是缓激肽（bmdykinin)。其主要作用包括：①使某些血管以外的平滑肌收缩，如支气管、胃肠等平滑肌；②使微循环的血管扩张；③能增强痛觉感受器的兴奋性，具有致痛作用，是已知的最强的致痛物，刺激感觉神经末梢；④在炎症晚期使细静脉通透性升高；⑤缓激肽能刺激成纤维细胞合成胶原纤维。缓激肽释放后，很快被血管和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管壁通透性升高的早期。

(2)补体系统（complement system)补体系统由血清中一组20种具有酶活性的糖蛋白所组成。正常时在血液中以非活性状态存在，当受到某些物质激活时，补体各成分便按一定顺序呈现连锁的酶促反应，参与机体的防御功能，并作为一种炎症介质参与机体的炎症过程。补体系统各成分在炎症中的作用如下：①促进炎症反应；②协助消灭病原微生物。

(3)凝血系统（clotting system)炎症时，由于组织变质而激活凝血系统，使凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶可使纤维蛋白原形成纤维蛋白（纤维素），同时释放出纤维蛋白多肽（fibrinopeptide)。形成的凝血酶可促使白细胞黏着和成纤维细胞增生，也可增加血管壁的通透性，促进白细胞渗出。纤维蛋白多肽可使血管壁通透性升高，对白细胞也有趋化作用，促使白细胞渗出。

⑷纤溶系统（fibrinolytic system)纤维蛋白溶解系统的激活与激肽系统的激活密切关联。激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变成纤维蛋白溶解酶。纤维蛋白溶解酶可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，这些降解产物具有增加血管通透性的作用；并对白细胞有趋化作用。纤维蛋白溶解酶还可使C3降解，形成C5a。

2.细胞释放的炎症介质   由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、白细胞产物和血小板凝血因子等。

(1)血管活性胺类   主要有组胺（histamine)和5-羟色胺（5-hydrooxytrptamine, 5-HT)或血清素（serotonin)两种，是炎症过程中血管反应的最常见活性物质。

组胺主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。其作用在于①使细动脉、毛细血管静脉扩张，但使细静脉内皮细胞收缩；②使细静脉管通透性增加；③对嗜酸性粒细胞有特异性的化学趋化的作用。5-羟色胺主要存在于肥大细胞、血小板和消化道上皮组织间的嗜银细胞中。5-羟色胺的作用与组胺类似。主要作用是使血管壁通透性升高，低浓度时有致痛作用。

(2)花生四烯酸代谢产物  （脂质介质）包括前列腺素（prostaglandin, PG)和白细胞三烯（leukotriene, LT)。PG是一组有一个五碳环和两条侧链构成的20碳不饱和脂肪酸衍生物。炎症反应中的主要作用有扩张血管，增加血管的通透性，加剧水肿；致痛和致热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有微弱的趋化作用。LT主要来源于肥大细胞、白细胞和巨噬细胞，包括有LTA4、LTB4、LTC4、LTD4和LTE4等不同型，其中LTB4致炎作用最强。在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞也有趋化作用。LT可引起血管收缩、支气管痉挛以及血管壁的通透性增加。临床上采用的某些抗炎药物如消炎痛、阿司匹林和类固醇激素等即是通过抑制花生四烯酸的代谢作用；来达到消炎作用的。类固醇激素可抑制细胞膜磷脂产生花生四烯酸，而消炎痛和阿司匹林则可抑制环氧化酶途径，而抑制PG的产生。

(3)血小板激活因子（platelet activating factor, PAF)  PAF是一种很强的炎症介质，可参与多方面的炎症过程，如引起血液动力学改变；激活血小板，促进血小板聚集、脱颗粒释放血管活性胺类物质；增加血管壁的通透性；促进白细胞聚集和黏附，对纤维母细胞具有趋化作用。PAF还可刺激细胞合成其他炎症介质，特别是PG和白细胞三烯的合成。PAF除促进血小板聚集、脱颗粒释放血管活性胺类物质外，其他作用与组胺相似，但作用比组胺强。

(4)细胞因子（cytokmes)  是一类由多种细胞分泌产生，主要作用于免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的多肽类分子。在免疫和炎症反应中有广泛的生物学活性，包括趋化、激活、促进增殖分化等。按功能，与炎症相关的细胞因子分为趋化细胞因子、炎性细胞因子、造血生长因子三类；按来源分为淋巴因子（lymphokine)和单核因子（monokine)两大类。

1)淋巴因子。由致敏的T细胞产生；包括巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞趋化因子、巨噬细胞活化因子、中性粒细胞趋化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、嗜碱性粒细胞趋化因子、白细胞移动抑制因子、皮肤反应因子、γ-干扰素和淋巴毒素等。

2)单核因子：由单核巨噬细胞产生，包括①干扰素（IFN)，具有抗病毒、抗细胞增殖作用。②肿瘤坏死因子（TNF)，能够活化白细胞，增强白细胞吞噬功能，增强内皮细胞对白细胞的黏附，促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶，刺激巨噬细胞合成细胞因子。此外还有抗病毒、抗肿瘤作用。③白介素-1 (IL-1)，主要是增强机体的抗肿瘤、抗感染作用，促进T淋巴细胞和B淋巴细胞分裂，促进纤维母细胞增生和胶原纤维合成。此外白介素，能激活B淋巴细胞，产生抗体。

(5)一氧化氮（NO)  主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞所产生。在一氧化氮生成酶（NOS)作用下产生的。NO参与炎症过程时，主要是作用于血管平滑肌，使血管扩张。另外还有抑制血小板的黏着和聚集；抑制肥大细胞引起的炎症反应；调节、控制白细胞向炎灶的集中。NO与活性氧代谢产物可形成多种具有杀灭微生物的物质，细胞内有大量NO可减少微生物的复制，但也可造成组织细胞的损伤。内皮细胞、巨噬细胞和其他细胞所产生的一氧化氮（NO)可引起血管扩张并具有细胞毒性。

(6)白细胞产物   中性粒细胞和单核细胞被致炎因子激活后，可释放出溶酶体酶（如酸性蛋白酶、中性蛋白酶）和活性氧代谢产物，成为炎症介质，促进炎症反应和破坏组织。

中性粒细胞：其溶酶体成分释放后，有多种促发炎症的作用，如引起肥大细胞脱颗粒，增加血管壁通透性，对单核细胞有趋化作用，抑制中性粒细胞和嗜酸性粒细胞游走。中性蛋白酶如弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶可介导组织损伤，可降解各种细胞外成分，如胶原纤维、基底膜成分、弹力蛋白、纤维蛋白和软骨等。中性蛋白酶还有直接降解C3和C5的作用。

活性氧代谢产物：包括超氧负离子（O₂^-)、过氧化氢（H₂O₂)和羟自由基（OH⁺) 等。它们在细胞内可与一氧化氮（NO)结合，形成活性氮中间产物。这些物质大量释放到细胞外，可损伤血管内皮细胞导致血管通透性增强，还可损伤红细胞或其他实质细胞。这些物质少量释放白细胞介素8(IL-8)、内皮细胞因子、白细胞黏附因子及其他细胞因子表达的作用。

(7)神经肽类   主要有P物质（substance P，SP)和血管活性肠肽 VIP)。这些神经肽类由弥散神经内分泌系统（diffuse neuroendocrine sys-tem，DNES)的细胞产生，尤其是分布于肠道和呼吸道上皮中的DNES细胞在受到抗原刺激后，可大量产生和释放此类物质。SP可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作用。SP可刺激T细胞增殖，调节B细胞合成抗体。SP还是增加血管通透性的强有力介质，能促进单核巨噬细胞释放溶酶体酶和花生四烯酸代谢物，可直接和间接刺激肥大细胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。VIP是中枢和外周神经系统的重要递质，能引起平滑肌和血管的扩张以及神经的去极化、调节水盐代谢等作用。近年来研究发现VIP是神经系统和免疫系统之间的一种信号分子。

3.炎症介质的作用特点

(1)各种炎症介质的致炎效应不尽相同。一种炎症介质可表现为多种致炎效应，而不同的炎症介质也可表现出相同的致炎效应。

(2)炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织的类型不同而有不同的作用。炎症介质作用于细胞后可进一步引起靶细胞产生第二级炎症介质，使最初炎症介质的作用进一步加强或被抵消。

(3)炎症介质的释放可同时激活其反作用的颉颃物，起到负反馈作用。

(4)不同的炎症介质系统之间有着密切的联系，如补体、激肽及凝血系统和纤维蛋白溶解系统的激活产物在炎症反应中是重要的炎症介质，组织损伤时激活的I因子可启动上述四大系统的激活，各系统激活过程的中间产物往往也可激活其他系统。这些炎症介质的作用是相互交织在一起的。

(5)几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血液和组织内处于“前体”或“非活性”状态的介质，都必须经过许多步骤才能被激活，在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反应的速度。

第三节   炎症的类型

关于炎症的分类，有多种分类方法。第一种是按炎症发生经过的快慢、持续时间的长短，可将炎症分为：①超急性炎症，呈暴发性经过，整个病程数小时到数天，短期内就引起组织器官的严重损害，甚至导致机体死亡。②急性炎症，从几天到一个月，是指起病急，症状明显，病程短的炎症，其性质多以渗出或变质为主。③亚急性炎症，病程为1〜6个月，介于急性与慢性炎症之间，常由急性炎症迁延所致。④慢性炎症，慢性炎症发展缓慢，症状缓和，病程经过长，旦有反复，病程长达6个月到数年。慢性炎症局部病变以组织、细胞增生变化为主，浸润的细胞主要为淋巴细浆细胞。慢性炎症可由急性炎症转变而来，也可以在起病时就具有慢性过程的特点。

第二种是按炎症发生的部位来划分：即脏器名加“炎” 如肝炎、肺炎、肠炎、肾炎、脑膜炎等。这种分类法是临床最常用的方法。

第三种是以炎症过程的三种基本变化为依据，把炎症分为：变质性炎、渗出性炎及增生性炎三大类。任何一个炎症都具有变质、渗出、增生三种基本变化，这三种变化缺一不可。但在具体炎症过程这三种基本病变表现并非均等，常常是以其中一种病变表现比较突出，占优势地位，并决定炎症的基本性质。此分类法即是根据炎症过程中的本质特点来划分的。

一、变质性炎

变质性炎主要特征是炎灶内以组织变质、营养不良或渐进性坏死的变化为主，同时伴以炎性渗出和增生，但渗出和增生性反应较弱。这种炎症常见于心、肝、肾、脑等实质性器官，常是某些重症感染、中毒的结果。主要病变为组织器官的实质细胞的各种变性和坏死。例如，急性重型肝炎时，肝脏病变主要为肝细胞广泛溶解、坏死，而渗出和增生性改变轻微。如鸡沙门氏菌病、猪副伤寒，引起肝脏局灶性坏死；猪、牛的口蹄疫和鸡沙门氏菌病引起的心肌炎时，心肌纤维明显变性、坏死。此时虽有炎症细胞的浸润和炎性渗出，或同时存在少量细胞的增生，但仍然以变质过程为主。脏器的功能不同程度地受到损害，严重时可危及生命。

二、渗出性炎

渗出性炎症是以渗出性变化为主，变质、增生反应较轻的炎症，以在炎症灶内形成大量渗出物为其特征。此时往往伴有一定程度的组织细胞变性和坏死，而增生性改变一般较轻。由于致炎因子和机体、组织反应性状态和病程等的不同，渗出物的主要成分往往有所不同。此类型炎症最为常见。多为急性炎症，且种类也很多。根据炎症发生的部位、渗出物的性质或主要成分及病变特点的不同，渗出性炎症可分为浆液性炎、纤维蛋白性炎、卡他性炎、化脓性炎和出血性炎等5种类型。

（一）浆液性炎

浆液性炎是以渗出较大量的浆液（血清）为特征的炎症。渗出的主要成分为浆液，呈淡黄色半透明的液体，其中混有少量炎性细胞和纤维蛋白。浆液内含有3%〜5%的蛋白质，主要是白蛋白。此类炎症常发生于黏膜、浆膜、皮肤、肺、淋巴结等组织疏松部位。如皮肤Ⅱ度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成的水疱。发生在浆膜腔则可引起浆膜腔积液。浆液不仅来自血管渗出，而且也来自间皮细胞的分泌增加，如结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。浆膜或黏膜浆液性炎时，间皮或上皮细胞也发生变性、坏死和脱落。组织病理学观察可见由于渗出液弥漫浸润，组织间隙扩大，其间播散少量白细胞，血管充血明显。镜下可见浆液性渗出物呈现为均质化淡红色物质，因为其中蛋白含量的不一，着色深浅不一。

浆液性炎一般较轻，易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致严重后果。如胸腔和心包腔内有大量浆液时，可影响呼吸和心脏功能。

1.浆膜的浆液性炎  可见浆膜腔内积有轻度浑浊的（含有少量白细胞）或淡红色的(含有少量红细胞）浆液，即炎性积液。浆膜血管扩张、充血、肿胀、透亮，甚至增厚。

2.皮肤的浆液性炎  常表现为水疱，这是由于渗出液积聚于表皮与真皮之间，同时表皮细胞也发生空泡变性，如人的水痘、鸡痘、猪水疱病、口蹄疫和传染性口疮等，挫伤时也可见。

3.黏膜的浆液性炎  黏膜的浆液性炎称浆液性卡他。

（二）卡他性炎

卡他性炎是指发生于黏膜的急性渗出性炎症。以在黏膜表面有大量渗出物流出为特征，常伴有黏膜腺分泌亢进。Catarrh 一词来自希腊语，意为“流溢，流淌”。当黏膜发生轻度炎症时，由于分泌增强，浆液和黏液性渗出物从表面多量流出，故称卡他性炎，凡有黏膜附着处，均可发生卡他性炎。组织病理学变化呈现炎症时血液循环障碍与血管变化的特征：黏膜上皮变性、脱落，固有层中毛细血管扩张、充血，甚至出血、水肿及白细胞浸润；黏液分泌增强。在呼吸道、肠道可见杯状细胞明显增多，渗出物的主要成分为黏蛋白，其中混有脱落的上皮细胞及或多或少的白细胞，主要是中性粒细胞或嗜酸性粒细胞及少量淋巴细胞。因渗出物的性质不同，卡他性炎又可分为浆液性卡他、黏液性卡他、纤维蛋白性卡他、脓性卡他及血性卡他等等。

1.浆液性卡他   以浆液渗出为主，如感冒早期鼻黏膜流清鼻涕，渗出液稀薄透明。

2.黏液性卡他   由于黏膜的黏液分泌亢进，导致渗出物黏稠而不透明，如支气管卡他，菌痢的早期肠卡他。

3.脓性卡他   黏膜的化脓性炎，渗出物为灰黄或浅绿色的脓性分泌物，如淋病时尿道黏膜脓性卡他等。

（三）纤维蛋白性炎

纤维蛋白性炎是以渗出物中含大量纤维蛋白为特征的炎症。纤维蛋白来源于血浆中的纤维蛋白原，渗出后受到损伤组织释放出的酶的作用，即凝固成为淡灰黄色的纤维蛋白。常发生于浆膜、黏膜和肺等组织。纤维蛋白原的大量渗出，说明血管壁损伤较重。纤维蛋白性炎多由于某些微生物的感染而引起，如鸡痘、猪瘟、牛急性卡他热、鸡喉气管炎、猫传染性肠炎等病原体；某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素）或各种内源性或外源性毒性物质（如尿毒症时的尿素和汞中毒）所引起。还有某些真菌感染等。这些致病因子引起的组织损伤较重，血管壁受损严重，以致血浆中纤维蛋白原外渗。根据病变特征不同，纤维蛋白性炎又分为浮膜性炎和固膜性炎。

1.浮膜性炎（croupous inflammation)发生于黏膜和浆膜上，其特点是渗出的纤维蛋白凝固而形成一层淡黄色、有弹性的膜状物（称伪膜），被覆于炎灶的表面。由于组织损伤较轻渗出的纤维蛋白大部分积聚于黏膜或浆膜表面，凝固形成一层薄的易于剥离的薄膜，膜剥离后，其下的黏/浆膜结构无损。所以此炎又称伪膜性炎（pseudomembranous inflammation)。

在光镜下，除了上述浆液性炎的病变外，在苏木素伊红染色片上可见大量红染的纤维蛋白交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维蛋白在镜下表现为片状、均匀红染的结构。纤维蛋白积聚在管状器官的表面时，可形成管状伪膜，如牛发生纤维蛋白性肠炎时，这种管状伪膜随着粪便排出。

猪、牛、羊、马的纤维蛋白性肺炎是以浮膜性肺炎形式出现，纤维蛋白除在小支气管凝固外，还以致密网状的结构积聚在肺泡内。在纤维蛋白网之间有数量不等的红、白细胞，故肺组织质地变坚实似肝脏样，所以称为肝变。

2.固膜性炎（diphtheritic inflammation) 又称纤维蛋白性坏死性炎（fibrinonecrotic mflammationh特征是黏膜发炎时，渗出的纤维蛋白形成一层与深层组织牢固结合的纤维蛋白膜（痂）不易剥离，若强行剥离，则在黏膜面上留下溃疡病灶、出血。这是因为组织损伤较重，黏膜层发生坏死，纤维蛋白透入坏死组织中而凝固所致。如仔猪副伤寒、猪瘟后期肠道上的扣状肿（淋巴滤泡），鸡新城疫肠黏膜上的枣核样溃疡灶等，均属于此情况，其病变本质为局限性纤维素性坏死性肠炎。浆膜上一般为浮膜性炎。

发生于心外膜上的纤维蛋白性炎，如牛创伤性网胃心包炎、鸡沙门氏菌病、大肠杆菌病时，纤维蛋白被覆于心外膜上，由于心脏活动时不停地搏动、摩擦，使心外膜上的纤维蛋白形成无数绒毛状物，覆盖于心脏的表面，所以称为绒毛心（cor villosum)。心包膜发生慢性结核性纤维蛋白性炎时可发展成盔甲心。此外，大叶性肺炎的红色和灰色肝变期均有大量纤维蛋白原渗出。

3.纤维蛋白性炎的结局   纤维蛋白性炎一般为急性经过。少量的纤维蛋白可以被中性粒细胞及坏死组织释放的溶蛋白酶溶解液化并通过淋巴管、血管吸收或经自然管道排出，对机体不造成明显损伤。如果组织损伤轻微，则修复迅速。但是，正常血清和组织中含有一定量的抗胰蛋白酶，它可在一定程度上对抗中性粒细胞及坏死组织释放的溶蛋白酶的作用。所以如果渗出的纤维蛋白较多，加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时，纤维蛋白不可能被完全溶解吸收，同时如果组织坏死较重（固膜性炎中），常常通过结缔组织增生而修复。浆膜发生的纤维蛋白性炎，通常发生机化，引起浆膜增厚和粘连，甚至浆膜腔闭塞，严重影响器官功能。成为顽固的病理状态。

（四）化脓性炎症

化脓性炎是以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成特征的炎症。化脓性炎是临床上常见的一种炎症，多由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。

脓性渗出物称为脓液（pus)。脓液是一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，由脓球和脓汁组成。脓球是指变性坏死的中性白细胞，镜下只见白细胞碎片，即中性白细胞的尸体。脓汁是呈液化状态的坏死崩解的组织碎屑和少量浆液，其中含有白蛋白、球蛋白、水、细菌等微生物，脓汁的形成是由于白细胞释放的蛋白水解酶的作用结果。脓液的颜色、性状随感染微生物的种类及动物的种类不同而不同。由葡萄球菌引起的脓液，其质浓稠，而链球菌引起的脓液，则较稀薄。脓液中的中性粒细胞除少数保持其吞噬能力外，大多数白细胞已发生变性和坏死。

1.表现形式   发生在不同部位的化脓性炎，有不同的表现形式。

(1)脓性卡他   指黏膜表面的化脓性炎。

(2)脓性浸润   深部组织化脓时，脓性渗出物能使局部组织溶解，细胞分离，脓液弥漫渗透在组织间隙中，称为脓性浸润，是化脓性炎早期的特点。

(3)积脓（蓄脓）  浆膜发生化脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积于体腔内，称为积脓 (empyema)。如化脓性胸膜炎，化脓性腹膜炎，牛创伤性化脓性心包炎。

(4)脓肿   组织内局限性化脓性炎，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿（abscess)。可发生于皮下或内脏，脓肿多由金黄色葡萄球菌等引起。由于金黄色葡萄球菌等细菌能产生毒素，使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，以后粒细胞崩解释放出蛋白水解酶将坏死组织液化，形成含有脓液的腔。又因葡萄球菌能产生血浆凝固酶，使局部渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，因而病变比较局限，时间稍长即在脓肿边缘由多量纤维组织和毛细血管形成脓肿壁包围脓肿，使脓液增多，导致脓肿腔压力逐渐升高，脓肿不断扩大，最后脓肿壁薄弱处可被穿破以致脓液排出。脓液穿破组织流至体外所经过的通道即只有一个开口的病理性盲管称为窦道（sinus)。如果脓肿一端向身体表面突破，另一端穿入体腔或某一脏器的腔内，称为瘘管（fistula) ,即指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的，有两个以上开口的病理性盲管。如肛门瘘管，它的一端通入直肠或肛门，另一端通到皮肤。此外，空腔器官之间的通道也称瘘管，如气管瘘、食管瘘。在皮肤或黏膜的化脓性炎时，由于皮肤或黏膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，即溃疡（ulcer)。

小脓肿可以吸收消散，较大脓肿则由于脓液过多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。

(5)蜂窝织炎（cellulitis)  疏松结缔组织内发生的弥漫性化脓性炎，称为蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation)。见于皮下、肌肉及肠壁等处，范围常较大，与健康组织无明显界限，脓性渗出物弥漫地浸润于组织之间。多由溶血性链球菌引起，此菌能产生透明质酸酶和溶纤维蛋白酶，使组织基质的透明质酸和纤维蛋白溶解。加之原有组织疏松，因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散弥漫地浸润于间质之中，破坏机体的防御屏障，以致炎症不易局限，而易于扩散。炎症灶内除充血、水肿外，尚有大量中性粒细胞呈弥漫性浸润，与正常组织分界不清，炎症灶内组织坏死不明显。

2.结局   化脓性炎多为急性经过，在早期脓性浸润阶段，病因消除后可逐渐康复。浅在性脓灶，坏死组织腐脱后发展为糜烂或溃疡。组织深部的脓肿，自行穿破或用外科切开法使脓液排出后，所遗留的局部损伤，均需通过肉芽组织的增生而修复。化脓性炎若波及静脉和淋巴管（脓性静脉管炎和淋巴管炎），在机体抵抗力降低的条件下，病原体进入血流和淋巴流，在血中大量繁殖，能引起致命的败血症或脓毒败血症（septicopyaemm)。后者可见在全身各器官，特别是肺、肝、肾，甚至脑等形成多发性转移性脓肿。窦道、瘘管的形成，是化脓性炎的慢性经过情况。

（五）出血性炎

渗出物中含有多量红细胞，称出血性炎。它不是一种独立的炎症类型，上述任何一型炎症，只要炎症灶内的血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞，均可称为出血性炎症。常见于猪瘟、鸡新城疫、兔瘟、流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。由于病原体及其毒素严重损害毛细血管壁，使其通透性极度升高，以致大量红细胞漏出，如流行性出血热、猪瘟、鸡瘟和兔瘟等病毒性疾病都具有出血性病变。

出血性炎常常与其他炎症混合发生。如浆液出血性炎（即浆液加红细胞）、纤维蛋白性出血性炎、化脓性出血性炎。由于是毛细血管受损出血，所以外观出血多为点状出血。炭疽引起的病变则常常是出血性坏死性炎。

三、增生性炎

增生性炎（proliferative inflammation)是指在炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而变质和渗出较轻微的一类炎症。可分为普通增生性炎，非特异性增生性炎和特异性增生性炎/肉芽肿性炎两大类。

（一）普通增生性炎

普通增生性炎称为非特异性增生性炎包括急性增生性炎症和慢性增生性炎症两种类型。

1.急性增生炎   病程呈急性经过，病变特征是以组织细胞的增生为主，变质、渗出较轻微的增生性炎症。例如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮与球囊上皮的显著增生；镜下可见：肾小球细胞数量明显增多，肾小球毛细管内腔缩小可见点状的中性白细胞的痕迹。又如仔猪副伤寒、鸡沙门氏菌病时，肝脏上形成副伤寒结节，此结节是由于肝细胞局灶性点状坏死，网状细胞（由枯否氏细胞转化而来）增生而形成的细胞性副伤寒结节。仔猪副伤寒引起的增生性淋巴结炎，主要表现是网状细胞大量增生充满淋巴窦，淋巴索中浆细胞成片增生，同时还可见大量的中性粒细胞浸润于淋巴窦中。

2.慢性增生性炎   是以结缔组织细胞增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。组织增生是慢性炎症的主要特征。因此，各器官组织的炎症若表现为慢性经过时，都会出现组织增生。此时，主要是间质中纤维结缔组织的增生，其中也常合并有淋巴细胞和浆细胞的增生浸润。慢性增生性炎常导致器官组织硬化，这是由于结缔组织弥漫增生的结果，同时实质细胞萎缩。

非特异性增生性炎常具有慢性炎症的病理变化特点：

(1)炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，表明了机体对损伤的持续反应。

(2)有较明显的成纤维细胞及小血管增生。实验证明，血小板衍生的生长因子和纤维粘连蛋白分解产物对成纤维细胞有趋化作用。血小板衍生的生长因子、巨噬细胞和淋巴细胞产生的细胞因子都可在体外刺激成纤维细胞增生并产生大量胶原。所以，慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，以致造成管道性器官的狭窄和桨膜面粘连。巨噬细胞产生的可溶性因子可刺激机体血管增生。

(3)局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生，这是再生修复性的增生。有时还可形成炎性息肉和炎性假瘤。①炎性息肉（inflammatory polyp): 是在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮细胞和腺体及肉芽组织过度增生而突出黏膜表面的带蒂的炎性肿块。常见的有鼻息肉、宫颈息肉等。息肉大小不一，大者可达数厘米。息肉表面有分化良好的黏膜上皮被覆，上皮下为增生的腺体和疏松结缔组织，并有淋巴细胞、浆细胞浸润及少量液体渗出等。②炎性假瘤（inflammatory pseudotumor):是慢性炎症时，局部组织和细胞增生而形成境界清楚的肿瘤样团块。

在慢性增生性炎症过程中单核巨噬细胞的浸润是此类炎症的一个重要特征。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。淋巴细胞（包括浆细胞）是慢性炎症中常见的另一类炎症细胞。淋巴细胞运动到炎症灶，主要是由于淋巴细胞化学趋化因子介导的。中性粒细胞常常是急性炎症的标志，但在某些慢性炎症时也可见到大量的中性粒细胞，并可形成脓肿；反之，淋巴细胞揖润也并非总是慢性炎症的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎时，淋巴细胞则为炎症浸润的主要细胞成分。

（二）特异性增生性炎/肉芽肿性炎

特异性增生性炎又称肉芽肿性炎症(chronic granulomatous inflammation)，是由某些病原微生物（鼻疽杆菌、结核杆菌等）引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症过程。它是由于致炎因子长期持续性刺激所致迟发型变态反应，以在炎症局部形成的具有特殊的细胞和特殊的细胞排列方式、境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。之所以称为特异性增生性炎是与普通增生性炎增生的结缔组织形态对比而言。特异性增生性炎主要成分为巨噬细胞，它可能变成类上皮样细胞和多核巨细胞，四周围绕纤维组织，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。如结核杆菌、麻风杆菌、霉菌等引起的炎症，在病理形态上常表现为肉芽肿。肉芽肿的结节直径一般为0.5〜2cm。

1.肉芽肿形成的的条件   病原体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，长期刺激机体，造成慢性炎症。如果局部有某些难以降解的抗原刺激持续存在，如细胞内寄生菌(如结核菌、麻风菌)、某些真菌（如荚膜组织胞浆菌、隐球菌）、某些寄生虫（如血吸虫卵的可溶性抗原）感染、某些病毒感染可引起的细胞介导的迟发性变态反应即Ⅳ型变态反应，出现以单核细胞浸润为主的炎症，以及由于巨噬细胞释放溶酶体水解酶和淋巴细胞释放出淋巴毒素所引起的组织坏死为特征的病理现象。

2.肉芽肿性炎症常见类型   不同原因可引起形态不同的肉芽肿。由病原微生物引起的肉芽肿称为感染性肉芽肿；由异物刺激引起的肉芽肿则称为异物性肉芽肿。

(1)感染性肉芽肿   通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫后形成的有相对诊断意义的特征性肉芽肿。常见的有结核性肉芽肿、麻风性肉芽肿、伤寒性肉芽肿、风湿性肉芽肿等。以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的组成成分依次为：

干酪样坏死组织：为无结构的粉红色染色区，内含坏死组织细胞和白细胞，还有结核杆菌。它是细胞介导免疫反应的结果。

上皮样细胞（epkheKmd cell):干酪样坏死灶周围可见大量胞体较大，境界不清的细胞。这些细胞的胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，甚至可呈空泡状，核内可有1〜2个核仁，胞浆丰富，染色较淡。其形态与上皮细胞相似，故称为上皮样细胞。它们是巨噬细胞聚集并转变形态而形成的。

多核巨细胞（multinucleatedgiantcell):在上皮样细胞之间散在多核巨细胞。结核结节中的多核巨细胞又称为朗罕氏（Langhans)巨细胞，这种巨细胞体积很大，直径达40〜50um，胞核形态与上皮样细胞核相似，数目可达几十个或百余个，排列在细胞周边部，呈马蹄铁形或环形，胞浆丰富。朗罕氏巨细胞是由上皮样细胞融合而成。类上皮样细胞首先伸出胞浆突起，然后胞体互相靠近，最后经胞浆突起的融合使类上皮样细胞融合在一起形成多核巨细胞。

淋巴细胞：在上皮样细胞周围可见大量的淋巴细胞浸润，主要为了细胞。

成纤维细胞胶原纤维：在结核结节外围常常还有多少不等的成纤维细胞及胶原纤维分布，尤其在已经钙化的结核病灶外围，纤维结缔组织成分更为明显。

(2)异物性肉芽肿   异物性肉芽肿的结构通常是以进入组织内的不易被消化的异物（木片、缝线、滑石粉、石棉小体、尿酸盐结晶等）为核心，周围有巨噬细胞、成纤维细胞和异物巨细胞（foreign body giant cell)等包绕。异物巨细胞内胞核数目不等，有数个到数十个，甚至百个以上，与朗罕氏巨细胞不同的是异物巨细胞的；包核多杂乱无章地集聚于细胞的中央区。胞浆内常有吞噬的异物。异物性肉芽肿内很少有淋巴细胞浸润。

第四节   炎症时机体的变化及结局

一、炎症时机体的变化

（一）发热

炎症反应严重时，因为组织分解产物的吸收，或某些生物致病原因子的作用引起致热原释放，影响体温调节中枢的功能导致体温升高，称为发热。

一定程度的体温升高，能使机体代谢增强促进抗体形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝的解毒功能，从而提高机体的防御能力。但高热和长期发热，可影响机体的代谢过程，引起各系统尤其是中枢神经系统的损害和功能紊乱，给机体带来危害。如果炎症病变严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。

（二）单核巨噬系统的变化

许多炎症可引起单核巨噬细胞系统增生，使其吞噬力增强，抗体产生增多，加强机体防御功能。最常见的是局部淋巴结的反应性增生和肿大。若炎灶较大，还可引起全身性单核巨噬细胞系统的反应，引起单核巨嗟细胞系统增生，主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的T淋巴细胞和B淋巴细胞也增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应增强的表现。

(三）血液的变化

炎症时血液最主要的变化是白细胞数目增多。炎症时，由于内毒素、C3片段、白细胞崩解产物等可促进骨髓干细胞增殖，生成并释放白细胞进入血流，使外周血液中的白细胞总数明显增多。增多的白细胞类型，因所感染病原体的不同而不同。在大多数细菌感染、急性炎症的早期和发生化脓性炎症时，以中性粒细胞为主；在传染性单核细胞增多症、慢性炎症(百日咳）或病毒感染（腮腺炎、风疹）时，常以淋巴细胞增多为主；过敏性炎症和寄生虫感染时，则以嗜酸性粒细胞增多为主。在伤寒杆菌、流感病毒感染时，血中白细胞数常减少。

（四）实质器官的病变

炎症时由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如肝炎时肝细胞的变性坏死，鸡白痢和禽霍乱时的肝脏小点坏死，白喉病人的心肌坏死，伤寒病人腹壁肌的蜡样变性，口蹄疫时心肌发生脂肪变性等。

二、炎症的结局

炎症的结局主要取决于机体的抵抗力和反应性。致炎因子的性质、刺激强度和作用时间的长短等因素也有影响。在炎症过程中，致炎因子引起的损害与机体抗损害反应的斗争贯穿于整个炎症过程的始终，决定着炎症的发生、发展、经过和结局。若损伤占优势，则炎症加重，并向全身扩散；如果抗损伤占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。炎症的结局，可有下列3种情况。

1.痊愈

(1)痊愈或吸收消散   多数情况下，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，炎症灶内坏死组织及渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。

(2)不完全痊愈或修复愈合   少数情况下，由于机体抵抗力较弱，炎症灶坏死范围较大，周围组织细胞再生能力有限或渗出的纤维蛋白较多，不容易完全被溶解吸收，则通过肉芽组织增生机化形成瘢痕或纤维性粘连即瘢痕性修复，不能完全复其正常的结构和功能。

2.迁延不愈或转为慢性   由于治疗不及时、不彻底或机体抵抗力低下，致炎因子持续作用，造成局部炎症过程迁延不愈，时好时坏，反复发作，最后转为慢性炎症，例如急性病毒性肝炎转变为慢性迁延性肝炎。

3.蔓延扩散   在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，如脓性浸润，蜂窝织炎时病原微生物在局部大量繁殖，向周围组织蔓延或经淋巴道、血道扩散而引起严重后果，如果治疗不及时，可引起死亡。

(1)局部蔓延   炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织、器官扩散。例如，肺结核病时，结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管扩散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。

(2)淋巴道扩散   病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流到达局部淋巴结或远处淋巴结，引起淋巴结炎。例如牙龈感染时下颌淋巴结肿大；足部感染时下肢因淋巴管炎可出现红线；腹股沟淋巴结炎表现为局部淋巴结肿大、疼痛等。淋巴系统内的病原微生物也可经胸导管入血，引起血路扩散。

(3)血道扩散   炎症灶内的病原微生物侵入血液或其毒素被吸收入血，引起菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症、败血症和脓毒败血症，严重者可危及生命。畜禽传染病常常导致败血症而引起死亡。