med压力怎么弄急性呼吸窘迫综合征呼气末正压设定

新闻资讯2026-04-21 00:07:08

Sahetya SK et al. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195(11): 1429-1438.

在1967年对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)里程碑式的描述中, Ashbaugh等注意到其中五位患者使用呼气末正压(PEEP)有益, 能够改善氧合[1]. 两年后, 他们报道了使用7 – 10mmHg的PEEP连续正压通气改善了14名ARDS患者的动脉氧合和肺水肿[2]. 早期的临床实践均遵循于此, 而个案也报道了使用PEEP改善动脉氧合及降低FiO2. 但重症医师和生理学家不久意识到PEEP带来的潜在不良效应, 包括气压伤和循环抑制. 自首次报道ARDS的59年以来已发展出多种设定PEEP的方法. 对呼吸机相关肺损伤(VILI)的认识以及PEEP在抑制VILI方面的潜在作用使PEEP的目标从改善氧合转变为防止VILI发生. 本文将会阐述设置PEEP不同方法的生理学基础和相关证据.

VILI的发生机制

机械通气对肺实质施加过度压力导致VILI的发生. 早期的临床实践中认识到过高的气道压力和潮气量可以导致肺大体上损伤如气胸或是肺膨出[3]. 之后实验性模型的研究证明了过高的吸气压力和容积可导致肺泡的过度膨胀, 而这可以引起炎症, 间质和肺泡水肿, 出血和透明膜的生成[3-6]. 另外, 损伤性通气引起的肺部炎症可以导致其他器官细胞损伤, 提示VILI参与了多器官衰竭(「生物损伤」)[7].

在低呼气末肺容积通气下也会发生VILI(图1). 在低肺容积情况下, 不稳定的肺泡单位会在吸气时打开而在呼气时塌陷. 这会影响表面活性物质的功能, 在小气道和肺泡打开和闭合时产生应力[8]. 而肺泡单位打开的巨大差异(「异质性」)能够使打开和不张肺泡交界部位的肺张力显著放大[9]. 在低肺容积时一些小气道可充满液体或是泡沫[10], 使通气更易于扩张已有通气的肺泡区域导致局部过度膨胀. 另外小气道表面覆盖的液体桥连可能在吸气压力作用下破坏而在呼气时在形成. 这种周期性破坏和再形成相关的高表面张力会破坏相关气道上皮. 低肺容积下的肺不张也会降低肺通气所需的肺容积, 增加「婴儿肺」通气的应力和应变[11]. 实验性和临床观察提示肺损伤主要发生在通气的肺区域, 这也支持了后者的机制[6, 12].

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图1 呼吸机相关肺损伤的机制. 左图显示呼气末肺区域. 右图显示吸气末同样的肺区域. (A)充气的肺泡过度膨胀或牵张, 此时的肺容积具有损伤性. (B)不张和通气肺泡交界部位过度应力引起的组织损伤. (C)反复开放和闭合的相关机械力可能引起的小气道和肺泡的损伤. 图片来源[80]

PEEP的益处

Ashbaugh等一开始认为PEEP能够对抗因表面活性物质不足导致的肺泡塌陷所引起的低氧血症[1, 13]. 之后的研究明确了PEEP主要通过复张塌陷的肺泡, 降低肺内分流, 从而改善动脉低氧血症[14]. 多个实验性模型研究表明PEEP能保持原本在呼气末塌陷或是充满液体的肺泡开放(复张)[4, 8, 15, 16]. 而这能够防止周期性肺泡开放和闭合可能导致的损伤[17]. 同时能够增加参与通气的肺泡的数量, 降低通气肺泡的应力和应变, 这也反映在肺顺应性的改善[18, 19]. 促进肺通气的同质性还能降低通气和塌陷肺组织交界部位的应力和损伤[9, 20].

PEEP的害处

虽然低水平的PEEP能改善心输出量[21], 在特定阈值之上的PEEP压力会降低心输出量[22, 23]. PEEP增加胸腔内压, 增加右心压力并降低静脉回流的压力梯度[22, 24, 25]. 静脉回流的减少会降低右心和左心的前负荷, 导致心输出量降低. 即使在小潮气量通气下, PEEP也可以通过肺泡压力挤压甚至压闭肺泡间隔的血管, 增加肺血管阻力[26]. 肺血管阻力增加升高右心室后负荷, 进一步降低心输出量[27, 28]. PEEP增加的肺容积如果超过肺毛细血管压力, 则会增加肺泡死腔[21].

PEEP所引起的血流动力学表现通常在床边十分明显, 但对肺实质的不良效应则更为隐蔽. PEEP还可以增加肺应力和应变从而引起VILI. 使用PEEP可以主要引起肺泡的复张, 或是肺泡的过度膨胀, 或是同时引起复张和过度膨胀. 如果增加PEEP并不能充分复张塌陷的肺泡参与通气, 那么动态和吸气末肺应力会增加. 所引起过度膨胀的肺泡会放大肺部的炎症和损伤, 类似于潮气量过大所带来的影响. PEEP对于复张, 过度膨胀以及血流动力学的最终影响取决于使用PEEP的水平以及相关潮气量的大小. 因此肺可复张性是PEEP对于损伤肺效应的重要决定性因素[17, 29].

评估PEEP对肺复张性的影响

肺复张的重要性

由于这些机制性考量, PEEP的利害比取决于提高PEEP能够复张的肺泡数量, 而这在ARDS患者中各不相同[30]. 高复张和低复张患者提高PEEP均能够增加整体吸气末肺应力. 但复张性较好患者随着PEEP升高增加的呼气末肺容积(EELV)来自于原本塌陷肺泡的开放. 而这能够降低肺泡的周期性塌陷和再开放. 同时也会降低通气肺泡的动态应力, 因为潮气量分布可通气肺容积的增加. 而复张性差的患者PEEP引起已经通气肺组织的进一步膨胀, 这能导致过度膨胀的损伤, 同时却不能降低动态应力[17]. 因此复张性的个体性评估可个体化PEEP滴定, 改善PEEP的益处减少害处. 两项比较高PEEP和低PEEP策略研究的二次分析发现增加PEEP后氧合的改善作为肺复张性的标志(虽然并不完美), 预示更低的病死率, 也证实了这种设想. 和增加PEEP后氧合几乎没有或者没有改善的患者相比, 氧合改善更好的患者死亡风险较低[31]. 这也为肺可复张时使用更高的PEEP水平提供了实验性的临床证据. 相反无肺可复张性患者使用较高PEEP和更差的预后相关. 但最终还是需要前瞻性的随机对照研究比较高和低PEEP对于有和无肺复张性患者的影响, 从而来证实肺复张相关的假说[32]. 但这种研究的可操作性和可行性意味着需要在床边评估肺可复张性.

监测肺复张性的技术

未复张的肺容积和肺内分流相关, 而增加PEEP动脉氧合的改善通常反映了肺复张[30, 33-35]. 但动脉氧合也会受到除PEEP以外其他因素的影响(如心输出量), 因此这种关系并不完美. 一项关于ARDS患者肺复张的重要研究发现结合的生理指标(PEEP为5 cmH2O时PaO2/FIO2 < 150, 随着PEEP增加至15 cmH2O时死腔减少且呼吸系统顺应性增加[CRS])预测了更高百分比的可复张的肺[30].

CT可以定义不同密度的肺组织区域, 由此定义为通气良好, 通气不佳和无通气的肺组织区域[30]. 通过比较不同PEEP水平下的CT影像, 可以计算较高PEEP相对于基础水平PEEP复张肺容积的大小. 这在临床研究中是评估肺复张科学严谨的方法, 但是在日常使用中可能过于麻烦, 昂贵且风险高.

氦稀释法或氮洗出法可用检测不同PEEP水平下EELV的改变[36-38]. 从较低到较高PEEP水平所增加的EELV首先使用PEEP的改变和在较低PEEP下所测得的CRS的乘积进行估算. 如果氦稀释法或氮洗出法所测得的EELV改变超过预测EELV改变, 那么两者之间的差异认为主要是来自于复张. 使用电阻抗成像也可以用类似的方式实时呈现调整PEEP后肺通气分布的改变来评估肺复张性. 比较增加PEEP后实际和预计增加的肺阻抗能估算复张的肺容积[39].

第三种估算可复张性的方法也可在床边施行, 需要在不同PEEP水平下通气时的气道压力-容积曲线. 在建立了给定PEEP下的压力-容积曲线之后, 将气道连通大气压并延长呼气至FRC. 计算在不同PEEP水平下呼出容积至FRC, 可以在同样的坐标轴上画出曲线, 起点均为气道压力为0时的FRC. 在给定压力下两条曲线所示的容积的差值, 认为便是从低PEEP升高至高PEEP水平后所产生复张的容积(图2)[37, 40].

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图2 在两个不同呼气末正压(PEEP)水平(深蓝色, PEEP为5 cmH2O, 粉红色, PEEP为14 cmH2O)的代表患者的压力-容积(P-V)曲线举例. 在同样的容量轴线上绘制P-V曲线. 垂直的实线表示使用氮洗出/洗入技术测得的呼气末肺容积(EELV). 虚线表示的是从PEEP到零的呼气末压力所呼出的容积(PEEP-vol 1和PEEP-vol 2). Recmes是PEEP从5到14 cmH2O所测得的复张容积. Recestim是预测的复张容积, 是把EELV的改变, 减去基于肺顺应性和PEEP增加算出的最小预测肺容积的增加. 灰色插图代表了Recestim. 图片来源[37].

使用压力-容积曲线和氦稀释法评估可复张性两者之间具有很强的相关性, 但和CT评估可复张的相关性均很差[40]. 这可能是因为CT评估的是本来塌陷的肺泡开放, 而基于呼吸力学的测量方式评估的是进入新复张的肺泡以及之前就已经复张肺泡的气体[41]. 另外评估EELV的方法, 如CT或是气体稀释, 可以计算复张肺容积占到基础肺容积的百分比. 而使用多条压力-容积曲线的方法并不能够得出这种参考值, 而这限制了复张的肺容积的解读.

床边设定PEEP的方法

平衡更高FIO2和更高PEEP的风险

大部分ARDS患者使用5到12 cmH2O的PEEP水平及FIO2 ≤ 0.7方能达到动脉氧合目标, 这项发现指导了较早期的临床实践活动[1, 2]. 这种方法试着平衡高PEEP导致肺泡过度膨胀和循环抑制带来的潜在危害, 以及考虑到了氧气的毒性作用[42, 43], 但临床医师试着从多种角度打破这种平衡. 有些偏爱在升高PEEP到5 cmH2O以上前提高FIO2; 而有些偏爱在提高FIO2到0.5以上前提高PEEP水平.

美国国立卫生研究院ARDS Network潮气量研究中, PEEP和FIO2的调整遵循PEEP和FIO2组合表格的严格步骤要求(表1)[44]. 该表制定于1995年, 当时对于PEEP对抗VILI潜在保护作用基本没有认知, 医师做出妥协的方法. 随着对这重要事件不断的认知, ARDS Network随之设计了另一个PEEP/FiO2表, 比原来使用表格中PEEP水平平均高了6 cmH2O(表1)[45]. Canadian Critical Care Clinical Trial Group也设计了类似的高PEEP/FIO2表格. 两项随机对照临床研究比较了低和高PEEP/FiO2表格, 发现高PEEP组平均动脉氧合水平较高, 提示高PEEP组复张更为显著[45, 46]. 但每位患者对于增加PEEP后的氧合反应有的明显的不同[31].

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表1 低和高PEEP/FIO2组合表格比较

使用PEEP/FiO2表格的优势在于在日常临床实践中随时可用. 但并不总是适合于临床场景, 因为一部分严重低氧血症的患者在增加PEEP后没有或基本没有氧合的改善. 根据表格, 这些患者为达到可接受的动脉氧合, 在使用更高FIO2之前必须先增加PEEP. PEEP/FIO2表格在增加患者人群的平均PEEP水平时运行良好, 但并不一定能够保证每名患者都是最佳PEEP.

打开肺泡同时避免过度膨胀

另一项随机临床研究中较高PEEP组中将PEEP提高到吸气平台压接近28-30 cmH2O[47]. 这种方法在于平衡更多复张的潜在益处和更高PEEP对于吸气末肺应力和循环功能的潜在不良影响. 和高PEEP的策略比较的是「最小膨胀」策略, 使用5 – 9 cmH2O的PEEP水平. 和其他关于高PEEP的大型研究类似, 该研究并未发现病死率具有显著差异, 虽然高PEEP策略无机械通气时间和无器官衰竭时间更长. 但该策略也未必总是能够达到个体患者的最佳PEEP. 比如一名轻度ARDS但相对无复张性的患者可能基础平台压较低但可能接受相对较高的PEEP, 但由于更为严重但可复张的肺不张所致的更为严重的低氧血症基础平台压水平较高但PEEP水平相对较低.

优化顺应性

Suter等本来提倡设定PEEP以达到最大化的氧供(心输出量乘以动脉氧含量). 在15名急性呼吸衰竭患者中, 设定的PEEP在静态CRS最高时氧传输最大[21]. 之后的研究也提示CRS指导下的PEEP滴定改善器官功能和氧合[48, 49]. 但这些小型的随机对照研究的把握度不足以比较两组间病死率的差异. 另外通气时肺泡的周期性开放和塌陷可能引起测得顺应性水平升高, 并且这和PEEP引起的呼气末复张无关, 这会影响改变PEEP产生效果的评估[34].

驱动压

驱动压是吸气气道平台压和PEEP之间的差值. 这个压力梯度是潮气量和CRS之间的数学方程(驱动压=VT/CRS). 由于CRS和参与通气肺容积(复张肺泡的数量)直接相关, 驱动压所反映的是潮气量大小和通气肺容积之间的关系. 这能更好的反映机械通气时的动态肺应力和应变. 由于理想状况下PEEP能复张肺泡参与通气, 尽量降低动态应力和应变, 因此是PEEP滴定的理想生理目标.

近期一项纳入3000多名实行肺保护通气策略的临床研究患者的荟萃分析证明驱动压是病死率的有力预测因素, 驱动压越高则病死率越高[50]. 不同PEEP水平下测定驱动压可作为评估通气时肺泡过度膨胀和开放-闭合的可行手段. 对于恒定的潮气量, 如果PEEP升高而驱动压降低, 那么CRS升高, 提示更高的PEEP可引起肺复张. 相反如果增加PEEP的同时CRS降低, 提示更高的PEEP可引起通气肺组织的过度膨胀. 因此调整PEEP来尽量降低驱动压可能是尽量降低VILI的个体化手段. 但潮气量不变, 滴定PEEP尽量降低驱动压等同于滴定PEEP让CRS最大化. 因此这种策略同样也会受限于观察到并非复张所引起的顺应性增加. 为获得驱动压有效评估, 患者在吸气末屏气时需要彻底放松. 但记录和分析气道压并不需要特别的设备, 且目前所有的现代呼吸机随时都能够进行这些测定. 通过滴定PEEP降低驱动压是否能够改善重要的临床预后如病死率需要前瞻性研究来验证.

根据压力-容积曲线滴定

Amato等构建了ARDS患者呼吸系统的压力-容积曲线, 并将PEEP设定在曲线中下段, 曲线的直线部分附近, 此处的顺应性较高, 称之为「折点(inflection point)」, 来防止气道压过低致肺泡的开放和塌陷引起的VILI[51, 52]. 压力-容积曲线中折点以上的气道压的肺容积大. 因此认为在该点有大量的肺泡复张(图3). 通过这种方式设定PEEP的肺保护性通气组比传统通气组(该组的PEEP低约6 – 8 cmH2O)病死率显著降低. 但肺保护组的高PEEP策略同时联合了小潮气量, 这在之后也显示其本身除PEEP的作用外也能降低病死率[44]. 因此是否因为用了较高的PEEP显著改善预后并不明确.

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图3 呼吸系统吸气静态压力-容积曲线举例, 显示了两个折点(PFLEX). 呼气末正压(PEEP)设定在较低折点之上以避免肺泡塌陷. 黑色三角形是代表患者测定的静态膨胀压力点. 较小灰色三角代表了根据小潮气量算出的顺应性. 较大的灰色三角代表了大潮气量算出的顺应性. 图片来源[51].

使用压力-容积曲线设定PEEP有个重要的局限性. 需要肌松或是深度镇静以避免呼吸肌肉活动带来的影响[53]. 压力-容积曲线的吸气段和呼气段并不相同, 根据PEEP水平不同, 曲线可能出现在这两条曲线之间. 部分患者中较低的折点并不能被确定. 另外虽然在曲线下端会出现明显的复张, 但在压力和容积的中间甚至更高的部分, 也会出现额外的复张[34]. 考虑到这些局限性, 目前临床实践中并不使用静态压力容积曲线.

应力指数

对于恒定的吸气流速(方波), 压力-时间曲线的形状反应了吸气时CRS的改变. 而应力指数是吸气时描述压力-时间曲线改变速率的系数[54]. 如果吸气时压力-时间曲线的斜率增加(应力指数 > 1), 表示呼吸系统顺应性降低, 可能是因为肺过度膨胀. 而吸气时压力-时间曲线斜率的下降提示呼吸系统顺应性增加(应力指数 < 1), 可能是因为呼气末塌陷肺泡的复张. 调节PEEP至应力指数为1, 提示吸气时压力-时间曲线斜率的变化最小. 提示吸气时时既未发生过度膨胀, 也没有发生复张, 或是这两种损伤性力量之间的某种平衡[55]. 在15名主要为肺叶实变而不是弥漫性渗出的患者中, Grasso等比较了ARDS Network较低的PEEP/FIO2表格和应力指数调节PEEP[56]. 每一名患者根据应力指数调节的PEEP均较低. 基于应力指数较低的PEEP水平可能反映了肺叶实变患者基础情况下的过度膨胀, 并且通过PEEP复张的可能性较低. 较低的PEEP水平有着更高的CRS, 血浆炎症因子水平较低, PaCO2较低, 但动脉氧合并无明显改变. 但这种方法需要特定的监测设备来记录和分析压力-时间波形, 这限制了目前在临床实践上的应用.

测定跨肺压

许多肺保护策略包括美国国立卫生研究院的ARDS Network的低潮气量流程都会监测气道压以避免VILI. 但气道压并不总能够可靠的反映真实的肺应力. 胸壁弹性阻力增加情况下(如水肿, 脊柱侧弯或腹内高压), 或是呼吸系统或胸壁的压力-容积曲线向右平移(如肥胖)会引起气道压力升高但不会增加肺应力(图4). 因而医师可能会担心高气道平台压而低估充分肺复张所需的PEEP. 另外在呼气过程中一部分肺区域, 特别是重力依赖区, 在胸膜压升高的情况下即使在中等水平的PEEP之下也会塌陷[57]. 跨肺压(PL)是气道和胸膜腔之间的压力梯度[58, 59]. 其能更为精确的反映肺实质的应力而无论胸壁情况. 如果吸气末PL在可接受的范围内, 那就有理由考虑超过传统气道平台压的限制水平. 而监测呼气末PL同样可以帮助明确防止肺泡周期性塌陷所需的PEEP水平.

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图4三种不同临床场景下的气道(Paw), 食道(Pes)和跨肺(PL)压波形. 三名患者最终的PL类似; 但Paw和Pes并不相同. Pes用于估算胸膜内压, 由于胸壁情况不同而有所不同. 图片来源[60].

用PL指导呼吸机治疗很大的挑战在于找到测定胸膜内压精确而实用的手段. 食道压则是最为可行的测定方式. 将充满气体或是液体的导管放置在食道中下三分之一的部位测定食道压[58, 60]. 认为食道压能代表健康个体站立时的平均胸膜内压[61, 62]. 但仰卧位机械通气的ARDS患者, 由于纵隔内容物向背侧移动而膈肌向头端移动, 食道压有着不同程度的升高. 关于使用食道压计算PL的最佳方法还有一些争论. 一些研究者建议使用食道压的绝对值(「直接测定」)校正或是不校正纵隔及腹腔内容物的重量[63, 64]. 另一些研究者使用呼吸时食道压的改变来区分肺和胸壁的弹性阻力, 从而可用来获得PL(「弹性衍生」)[65]. 并不奇怪, 通过不同手段计算PL的方法所得到的PEEP水平具有显著差异[66]. 最后, 目前并不明确在左下叶测得的单一食道压, 即使能够精确反映附近的胸膜内压, 但是否能够代表所有肺区域的平均胸膜内压[60, 67].

不同的方法可用于测定ARDS患者的PL以滴定PEEP. 在一项H1N1流感相关ARDS所致严重低氧血症患者的小型研究中, 增加PEEP直到最大可耐受的吸气末, 弹性衍生的PL来预防过度膨胀[68]. 通过这种方法, 大约一半的患者氧合得到充分改善避免了体外膜氧合治疗, 没有一例患者死亡. Talmor等滴定PEEP以保持呼气末PL为正压(直接测量), 保持呼气末气道开放, 防止呼吸时的复张和塌陷. 一项随机对照研究比较了该策略和ARDS Network中的低PEEP/FIO2表格, PL指导的患者动脉氧合得到显著改善[57]. 该研究的把握度不足以比较两组间的病死率, 但PL指导组患者病死率有降低的趋势.

影像指导的PEEP

ARDS患者呼气时肺塌陷的一个重要原因是增加的肺重量挤压了重力依赖性区域[69, 70]. CT可以分析不同水平层面局部肺重量挤压的力量. CT获得的PEEP是开放最为重力依赖肺区域和基于胸壁弹性阻力以张开胸壁的力量的总和[17]. 因此假设从CT所获得的PEEP能测算保持肺开放所需的压力, 那理论上其应当和可复张肺泡数量相关. 但一项小型研究CT获得的PEEP和肺可复张性并无关系, 在轻, 中和重度ARDS中建议的PPEP水平相似[71]. 基于这些结果以及重症患者连续拍摄CT的困难性, CT所获得的PEEP不太可能用于临床个体患者PEEP的滴定.

肺部超声被认为是可以替代CT的床边实用的影像手段, 来评估对PEEP反应的肺复张. 超声上再充气评分和压力-容积曲线测定的肺复张和动脉氧合升高具有显著的相关性[72]. 但超声并不能检测肺泡过度膨胀.

上文提到的电阻抗成像是一种用来滴定PEEP的成像技术[73, 74]. 这种技术能够同时监测肺血流分布, 通气-血流匹配并可检测气胸. 虽然有着前景, 但并未得到广泛使用.

不同PEEP策略比较

三项最大设定PEEP方法的临床研究比较了统一使用高PEEP策略和低PEEP策略. 没有一项研究显示组间病死率有显著差异[45-47]. 组间病死率缺乏显著病死率的一个可能原因是没有明确哪些患者随着PEEP增加肺复张. 较高PEEP下患者显著的可复张性所带来的有益效果可能被低复张性患者带来的有害效应所抵消, 最终导致了无差异的结果[32]. 之后的患者水平数据的荟萃分析也支持了这种观点, 发现中重度ARDS患者(PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg)可能存在更多的可复张肺组织, 因而PEEP能够改善病死率[75]. 同时也提示轻度ARDS患者使用较高的PEEP可能病死率升高.

Chiumello等比较了四种不同床边PEEP滴定方法, 确定和肺可复张性和ARDS严重程度相一致的最佳PEEP水平[76]. PEEP滴定策略包括限制平台压[47], 应力指数[77], PL[57]和使用高PEEP/FIO2表的氧合策略[46]等肺开放策略. PEEP/FIO2表是唯一在重度ARDS和复张性好的患者中统一使用较高PEEP, 而在轻度ARDS和复张性较差患者中统一使用较低PEEP水平的手段. 关于高PEEP的三项临床研究中的两项研究数据的二次分析表明高PEEP下PaO2/FIO2增加的患者病死率较低[31]. 这种氧合的改善可能代表了对PEEP反应的肺复张. 评估对高PEEP的氧合反应能够明确那些在临床治疗或是未来的临床研究患者招募中更可能从高PEEP策略中获益的患者.

近期的一项研究使用逐步降低的PEEP获得最大CRS来设定PEEP. 这和使用ARDS Network低PEEP/FIO2表格相比氧合有显著的改善同时驱动压更低, 但病死率无显著降低[78]. 比较CRS顺应性, 氧合策略和PL同样也显示逐步降低PEEP以获得最大CRS的PEEP滴定生理学上的获益[48, 49]. 其他的比较研究表明其他以食道压, 应力指数或是死腔[49, 57, 79]为目标的床边手段也能够改善氧合或肺应力的改善. 但当下并没有研究比较重要的临床预后, 如病死率或无机械通气时间, 从而证明这些方法是否有任何益处.

结论

自ARDS的首次描述以来PEEP都是ARDS机械通气治疗的关键. 但PEEP滴定的最佳手段目前尚未确切建立. 有可能个体化的PEEP并不能改善任何临床有意义的预后. 从这个角度来说, 根据PEEP/FIO2表或是主观的选择PEEP水平以维持可接受的氧合水平可能已经完全足够了. 但我们认为, 除了维持动脉氧合, PEEP也应当实现降低VILI的目标. 基于目前的知识, 我们的实践是开始根据高或低PEEP/FIO2表设定PEEP[45, 46]. 对于中重度ARDS患者, 则根据最佳顺应性及尽量降低驱动压目标进一步个体化滴定PEEP. 测定PL并不常规使用指导PEEP, 但有学者有时会用这种方法明确使用高PEEP水平并不会导致吸气末肺应力过高(平台PL > 20 cmH2O).

需要进一步的研究来更好的理解PEEP滴定改善患者预后的不同生理替代指标终点(氧合, 肺应力, PL等). 建立可行可靠的床边定量肺可复张性和过度膨胀的手段具有高度的优先度. 进一步的研究必须集中在选择那些从PEEP中获益可能性最高的患者, 排除那些具有潜在损伤风险的患者. PEEP治疗中未解决的问题为建立个体化机械通气提供了重要的机会.

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sdfd

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