一、内因

原发性呼吸暂停（primary apnea），常指早产儿呼吸暂停（apnea of prematurity，AOP）。这类早产儿不存在任何基础疾病，其原因主要为早产儿呼吸中枢发育不成熟，脑干的组织结构和呼吸神经元间的联结发育不全，传导活动差等，故早产儿呼吸控制系统容易失调，其确切机制目前尚不清楚。

二、外因

许多基础疾病和外界因素可作用于早产儿、足月儿及过期产儿，引起呼吸暂停，故称继发性呼吸暂停（secondary apnea）或症状性呼吸暂停（symptomatic apnea）。引起呼吸暂停的因素主要有以下几方面：

包括各种引起低氧血症的疾病，如产时窒息、呼吸系统疾病（气道阻塞、呼吸窘迫综合征、吸入综合征、肺出血、肺气漏等）、心血管系统疾病（心力衰竭、动脉导管未闭、严重先天性心脏病、低血容量性休克等）、血液系统疾病（贫血、红细胞增多症）。

缺氧缺血性脑病、颅内出血、脑梗死、伴颅内压增高的脑积水、惊厥、脑畸形、脑肿瘤、胆红素脑病等。

新生儿常见的感染性疾病如败血症、脑膜炎、肺炎、坏死性小肠结肠炎，以及其他严重感染等均可引起呼吸暂停。

新生儿代谢性疾病常表现为低血糖、低血钙症、低钠血症、高钠血症、高氨血症、高镁血症、高钾血症等，亦可导致呼吸暂停。

产妇应用麻醉剂、镇痛剂对胎儿呼吸的抑制或应用成瘾性药物所致的戒断反应，以及生后应用高浓度的苯巴比妥或其他镇静药物，如地西泮、水合氯醛等，也是导致呼吸暂停的重要原因。

吸痰管、鼻胃管、气管插管等刺激咽喉部迷走神经，液体或乳汁吸入气道，胃食管反流，吸痰负压过大，均可诱发呼吸暂停及反射性心动过缓。

任何快速的体温波动都能引起呼吸暂停，尤其是高体温，也可见于低体温。

被动体位造成屈曲性呼吸道阻塞，仰卧位时的舌后垂、气道内胎粪或黏痰阻塞等。

新生儿尤其早产儿，呼吸中枢的神经元无髓鞘化程度低，树突及突触连接数量少，不存在窦房结样的自律性，易导致维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动的功能不全，还有兴奋性神经传递介质（如儿茶酚胺、前列腺素等）不足，多种抑制性神经递质（如γ-氨基丁酸、腺苷、β-内啡肽）的活性异常增强，导致早产儿呼吸暂停。有学者通过脑干听觉诱发电位证实了伴有呼吸暂停的婴儿听神经传导时间延长，随着胎龄增加，脑干听觉诱发时间缩短，呼吸暂停的频率降低。

胎龄越小，其呼吸中枢越不成熟，对CO2升高时的通气反应低下，导致呼吸减弱。外周化学感受器主要位于颈动脉体，在机体低氧时，通过感受器所处环境氧分压（PaO2）下降的刺激使传入冲动增加，反射性刺激增强呼吸反应以适应缺氧环境。增强和减弱外周化学感受器功能，均可能导致早产儿呼吸暂停、心动过缓和氧饱和度降低。目前，外周化学感受器发育不成熟对AOP产生的影响尚不清楚。无论足月与否，外周化学感受器敏感性一般在出生后2周完全成熟。然而，大多数早产儿严重而持久的呼吸暂停可持续数周到数月。

心动过缓是呼吸暂停的突出特点，有研究指出氧饱和度下降和心率下降有显著相关性。推测在呼吸暂停时，严重PaO2降低对颈动脉体化学感受器的刺激会反射性地兴奋迷走神经，特别在肺牵张反射弱时还可抑制通气，增加对交感神经的反射性兴奋从而导致心动过缓。

早产儿胸壁顺应性高，如产生一定的潮气量需要做大量的功，可导致能量消耗，故可因疲劳而致膈肌功能衰竭。有证据表明膈肌激活先于上呼吸道（咽、喉）肌肉时，因呼吸肌动作不协调，可致吸气时上呼吸道关闭，造成无效通气。当上呼吸道肌肉作用力不足时，也可造成无效通气。呼吸道梗阻时，加重吸气肌负荷，而小早产儿对负荷的代偿能力差，胎龄越小，代偿能力越差。负荷代偿能力差与胸壁顺应性高及由胸廓变形激活的肋间肌-膈神经抑制反射所致吸气时间短有关。以上因素使早产儿易发生梗阻性呼吸暂停，特别是在被动屈颈、仰卧时舌后坠、护理过程中面罩下缘及颏下压力过大等情况时。此外，早产儿发生鼻腔阻塞后不会自动切换到口腔呼吸，鼻塞也可导致呼吸暂停。

快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM sleep）相又称异相睡眠。早产儿REM占优势，且胎龄越小REM睡眠时间越长。快速动眼睡眠期的呼吸运动较安静睡眠不稳定，因此时的潮气量及呼吸频率均不规则，其中枢呼吸调节的抑制，肋间肌-膈神经抑制反射等，都最终导致呼吸暂停。新生儿及早产儿睡眠时间约占80%，小早产儿浅睡眠时间比例超过50%，6个月以后才能达到足月儿水平的20%，故呼吸暂停发生率明显高于足月儿。从快速动眼睡眠觉醒后的早产儿易发生喉部关闭而导致AOP发生。因此，唤醒发生AOP的早产儿可能会更加重呼吸暂停症状而不是终止它。

新生儿早期许多心肺反射较活跃。在鼻腔壁、鼻咽部及喉部分布有大量的神经末梢感受器，对各种化学或机械的刺激反应敏感。胃内容物反流，吞咽呼吸不协调，或其他某些因素致咽部分泌物积聚等，均可通过喉上神经反射性抑制呼吸引起呼吸暂停。这种因为喉感受器激活，吞咽活动和上气道关闭导致呼吸暂停发生的强烈抑制反射被称为喉化学反射。但喉化学反射与早产儿呼吸暂停之间的关联机制不太清楚，与早产儿呼吸暂停类似，喉化学反射亦随着胎龄的增加而成熟。胃食管反流常见于早产儿，可能是导致早产儿呼吸暂停的原因之一。然而，也有学者认为尚无足够证据表明早产儿呼吸暂停和胃食管反流之间有显著性关联。

最近研究发现，同性别双胞胎早产儿呼吸暂停的遗传率达87％，说明遗传趋向性在早产儿呼吸暂停的发生中起非常重要的作用。也有报道父母近亲结婚早产儿的AOP发生率较其他早产儿高。此外，先天性中枢性低通气综合征患儿发生PHOX2B基因突变，提示遗传变异对呼吸调节和呼吸暂停具有一定程度影响。

（一）按病因分类

1、原发性呼吸暂停  单纯由于早产儿呼吸中枢发育不成熟所致，常无其他病因。

2、继发性呼吸暂停  亦称症状性呼吸暂停，有原发病因存在。

3、混合性呼吸暂停  兼有以上两类因素。

国外报道以原发性呼吸暂停多见，国内报道以症状性呼吸暂停多见，在湖北省妇幼保健院一组420例呼吸暂停患儿中，原发性的仅占7.1%，与国内早产儿特别是34周以下早产儿发生率较低有关。

（二）按病理特点分类

1、中枢性呼吸暂停  因呼吸中枢受到抑制，其特征是呼吸动作完全停止，气道内气流停止，但无呼吸道阻塞。

2．、梗阻性呼吸暂停  系由于呼吸道梗阻所致，其特征是气道内气流停止，但仍有呼吸运动。

3、混合性呼吸暂停  兼有以上两类因素，其特征是吸入性呼吸受阻同时伴2秒以上中枢性呼吸停止。

国外有人报道早产儿反复呼吸暂停发作时，10%～25%为中枢性，12%～20%为梗阻性，53%～71%为混合性（表现为梗阻性继发中枢性或中枢性继发梗阻性），一个患儿以某一种类型呼吸暂停为主。中枢性呼吸暂停发作时间短，而梗阻性呼吸暂停发作时间长且很快出现心动过缓。梗阻性呼吸暂停在早产儿生后第一天特别常见。

早产儿反复性呼吸暂停发作多开始于生后2～7天，在生后数周内可反复发作，每天发作频率和每次发作的轻重程度不等，尤其多见于快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM sleep）和过渡性睡眠时。严重者发作时尚可见青紫、苍白、肌张力低下，系呼吸暂停心动过缓时血流减慢，引起急性缺氧所致。近年Perlman等发现，早产儿呼吸暂停伴轻至中度心率减慢（＜80～120次/min）时，脑血流在舒张期减慢；伴重度心率减慢（80次/min）时，脑血流速度在舒张期常降至基线，收缩期流速也明显减慢，主要与心动过缓时动脉血压下降有关。

发作时经皮脉搏血氧饱和度和经皮血氧分压亦见下降。呼吸暂停和心动过缓时这一血流动力学的改变，有可能引起脑的缺氧缺血性损害。早期可表现为兴奋、烦躁，以后出现精神萎靡、反应差、意识障碍，甚至昏迷、惊厥等。该学者还认为呼吸暂停伴心动过缓的患儿，其大脑痉挛性瘫痪的发病率增加，系由于继发性的脑室周围白质软化所致。

因此，呼吸暂停特别是伴脉搏氧饱和度下降和心率减慢时，应及时给予触觉刺激或用复苏囊进行复苏。如发现不及时，轻者可引起脑损害，重者可导致婴儿猝死综合征（sudden infant death syndrome，SIDS）。

首先应确定是原发性呼吸暂停还是继发性呼吸暂停，对于继发性呼吸暂停，应针对病因进行处理，如控制感染、纠正低氧血症、低血糖及酸中毒、纠正贫血、调节适宜温度、解除梗阻等。但有些患儿可能有多个病因，均应查明给予处理。

对所有胎龄＜35周的早产儿至少在生后1周应常规使用呼吸、心率、经皮血氧饱和度监护仪进行持续监护，监护应持续到无呼吸暂停发作至少5天。

（一）保持呼吸道通畅

新生儿的头颈部应置于舒展位，上呼吸道有分泌物或胃内容物反流时，应轻柔地吸净。

（二）避免诱发呼吸暂停的反射

减少咽部吸引及插管，负压抽吸及放置胃管时动作要轻柔。若用经口喂养发生呼吸暂停时，应改用鼻饲，经鼻饲管喂养时宜采用缓慢滴入法，必要时可用胃肠道外营养。

（三）触觉刺激

给予触觉刺激和托背适用于每天发作3～5次的轻度患儿，在首次发作时或其他形式的治疗无效时亦常用，效果确切。缺点是需专人守护，由于每次操作时来不及洗手，有增加感染的可能。如刺激无效，呼吸未恢复，心率仍慢，应给予面罩复苏囊加压给氧。

（四）波动水床

波动水床治疗呼吸暂停的机制为通过前庭的位觉刺激，兴奋呼吸中枢。它可用呼吸机连接于一个橡皮袋代替。Korer等报道，使用波动水床可分别使中枢性、梗阻性和混合性呼吸暂停发作频率分别降低25%、35%和29%，而不影响睡眠醒觉周期。保持俯卧可显著缩短血氧饱和度下降所致心动过缓的发作时间。缺点是可能漏水、温度不易控制、水的污染和患儿需要一定程度的约束固定。

（五）氧疗

对刺激无反应的新生儿可采用复苏囊辅助通气或氧疗。一般吸入氧浓度低于40%或等于呼吸暂停之前的给氧浓度，以避免动脉血氧分压（PaO2）显著升高。高血氧分压和高氧饱和度还有造成早产儿视网膜损害的危险。以鼻导管给氧为佳，流量1～2L/min，保持动脉血氧分压在8.0～10.66kPa（60～80mmHg）或脉搏血氧饱和度在88%～93%为宜。

（一）氨茶碱

氨茶碱（aminophylline）属甲基黄嘌呤类非选择性腺苷受体拮抗剂，是目前治疗新生儿呼吸暂停的主要药物，对三种类型的呼吸暂停均有效。

早期应用可以增加呼吸中枢对CO2的敏感性，兴奋吸气神经元，增加呼吸频率，增加每分钟通气量，还能增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳，并改善呼吸肌收缩力，增加心脏排出及改善氧合作用，减少呼吸暂停发作的频率和严重程度。其机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加环腺苷酸（cAMP）和儿茶酚胺的水平。也有人认为是由于改变细胞内钙离子的浓度，增加骨骼肌的收缩和神经肌肉传导，以及促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺而起作用。

氨茶碱可经静脉、口服（或经胃管）给药。剂量为负荷量5mg/kg，口服或静脉注射（输注15～30分钟），接着负荷量12小时后开始维持量2mg/kg，每12小时1次，疗程5～7天。其消除半衰期平均30.2小时（19.1～33.8小时），在治疗量血药浓度时，约1/3与蛋白结合，其代谢物经消化道排泄。氨茶碱的副作用主要有心动过速、低血压、烦躁、惊厥、胃肠道出血、高血糖等。应用过程中应监测血药浓度，使控制在5～15µg/L为宜，发生副作用时应减量或换药。

(二)枸橼酸咖啡因

枸橼酸咖啡因（caffeine citrate）其作用机制类似茶碱，对中枢神经系统和呼吸系统作用更强且毒性较小。咖啡因的优点是不改变脑血流，较少引起心动过速，排泄较缓，故血药浓度波动较少，故优于茶碱。其治疗呼吸暂停作用机制包括：刺激呼吸中枢；拮抗腺苷（神经递质，可引起呼吸抑制）作用；改善膈肌收缩力。

目前枸橼酸咖啡因推荐剂量为负荷量20mg/kg，＞30分钟静脉滴注，24小时后再用维持量5～8mg/（kg·d），每天给药1次，静脉滴注或口服，疗程5～7天。如果呼吸暂停持续，给予枸橼酸咖啡因10mg/kg的追加剂量，并增加20％的维持剂量。

一般在患儿胎龄34～36周且无呼吸暂停发生5～7天之后停药。有效血药浓度保持在5～20µg/L。枸橼酸咖啡因平均血清半衰期约90～100小时，由于其半衰期长，停药1周后咖啡因的作用可能仍存在。因此，应在停药后持续监护至少5天观察有无呼吸暂停发作。

关于咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的预后是目前研究的一个热点问题。有研究表明，咖啡因治疗极低出生体重儿的呼吸暂停可明显降低给氧和气管插管的需要，从而降低支气管肺发育不良的发生率。

更令人感兴趣的是，有学者提出，相比安慰剂组，咖啡因治疗组的脑瘫和认知延迟的发生率下降，咖啡因能提高极低出生体重儿在18～21个月的无伴随神经发育残疾的存活率。在动物模型中观察到腺苷A1受体基因的损失可预防缺氧引起的脑物质损耗，咖啡因的调节肺和脑损伤的免疫机制潜在作用，均有助于进一步理解咖啡因有益于神经发育结局的作用机制。

对于咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的远期预后问题，有一项针对早产儿呼吸暂停安慰剂-咖啡因随机对照试验随访5年的调查研究指出，尽管咖啡因组的早产儿粗大运动障碍的严重程度较低，也能有更好的动作协调性和视觉感受，咖啡因并不能显著降低早产儿远期认知障碍、行为问题、一般健康状况、耳聋和失明等不良结局的发生率，以及改善远期死亡率或伴运动功能障碍存活率。

(三)多沙普仑

多沙普仑（doxapram）系一种已证实控制顽固性呼吸暂停有效的药物。小剂量时，它兴奋外周化学感受器，而大剂量时，则直接兴奋呼吸中枢。剂量1～2.5mg/（kg·h）静脉滴注，如有效，可减量至0.5～0.8mg/（kg·h）。

副作用有腹胀、胃潴留、激惹、高血糖、轻度高血压及肝功能不全、惊厥等。其制剂中含有苯甲醇，可以引起代谢性酸中毒及Q-T间期延长。有报道多沙普仑可引起脑室内出血和核黄疸，生后第1周或血清胆红素浓度增高者不宜使用。因此，在甲基黄嘌呤类药及CPAP治疗无效的患儿才用多沙普仓。

如药物治疗无效，下一步则选择机械通气。

(四)纳洛酮

纳洛酮（naloxone）仅用于因母亲在产程中应用过量的吗啡类麻醉剂、镇痛剂引起的呼吸暂停。纳洛酮属阿片受体拮抗剂，对抗β-内啡肽抑制呼吸中枢的作用。剂量每次用0.1mg/kg静脉注射或肌内注射，隔5分钟可重复1次，如给2～3剂未见好转，应停止使用，如有效可隔1～2小时再用1次。

（一）适应证

为触觉刺激、药物治疗、一般氧疗失败的早产儿反复呼吸暂停或由各种基础疾病引起的顽固的症状性呼吸暂停。

（二）持续气道正压通气

1、持续气道正压通气

（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗呼吸暂停的作用机制    CPAP为减少呼吸暂停发作频率的有效方法之一。正规CPAP装置应具有流量计、空气氧混合器、加温湿化器、压力控制监测系统。

亦可用常频呼吸机经气管内插管作CPAP，但不适宜长期应用。一般采用双侧鼻塞（鼻塞要适合鼻孔的大小）或气管内插管施行，一般压力3～5cmH2O即可。但常需用到8～10cmH2O才能得到满意的结果，可能与这些患儿中不少存在胸廓无力和肺容量低有关。

其机制可能是在整个呼吸周期提供一定量的压力，增加功能残气量和肺容积，改善氧的运输过程，从而减少低氧血症引起的呼吸暂停。还有人发现CPAP可选择性地使梗阻性和混合性呼吸暂停得到缓解，表明CPAP的作用与支撑咽腔、保持上呼吸道通畅有关。

此外，CPAP可防止吸气时胸廓变形，提高通气效率，减少肋间肌-膈神经抑制性反射，从而减轻呼吸做功。有研究证实CPAP可提高小早产儿负荷代偿能力。早期应用CPAP可减少需要吸入高浓度氧的时间和减少对机械通气的需要。缺点是比较麻烦，给喂奶带来困难，造成鼻塞，甚至鼻中隔糜烂或坏死。

2、压力和氧浓度的调节

开始时压力依体重而异，＜1.5kg为3～4cmH2O，1.5～2kg为4～5cmH2O，＞2kg为5～6cmH2O；FiO2同应用CPAP之前的浓度。10分钟后作血气分析，如PaO2仍低，可按每次1～2cmH2O的梯度提高CPAP，最高不超过10cmH2O，并按每次0.05～0.1的梯度提高氧浓度。也可将压力保持在4～6cmH2O不变，只提高氧浓度。每次升高压力和FiO2后10分钟，均应作血气分析，据此调节压力和FiO2，直到PaO2保持在8～9.33kPa（60～70mmHg）或脉搏氧饱和度95%～97%。

3、可能碰到的问题

（1）使用鼻塞时，如患儿哭闹或张口，会妨碍压力输入肺内，此时应改用气管内插管。

（2）如压力过高，可妨碍静脉回流，降低心排血量，增加右向左的分流。降低压力即可改善。

（3）如PaCO2增高，提示压力过高，应降低压力。

（4）因吞入空气致腹胀时，必须置胃管排气减压。

 4、撤除CPAP的步骤

（1）当患儿临床状态、脉搏氧饱和度或血气分析改善，为减少氧的毒性作用，应首先降低FiO2，每次降0.05。

（2）当氧浓度降至0.4时，可渐减压力，每次降2cmH2O。

（3）每次降低FiO2和压力后10分钟均应密切注意脉搏氧饱和度的变化或作血气分析。如压力降至2～3cmH2O时仍能维持PaO2、PaCO2及pH在正常范围，则可撤除CPAP。同时适当降低FiO2。

（4）当氧浓度降至0.3后，应非常缓慢地降低，每次降0.02（因为肺内的感受器对此水平以下的FiO2十分敏感，否则可引起反跳性低氧血症），直到呼吸空气为止。如再出现频繁呼吸暂停、青紫和/或心动过缓者，可重新用鼻塞式CPAP。

（三）机械通气

适用于药物治疗和鼻塞CPAP（CPAP 6～10cmH2O，FiO2＞0.8）的不能控制的呼吸暂停和心动过缓。需用呼吸机和进行气管内插管，多采用低频率的机械通气，在机械呼吸的间歇期，患儿仍可自主呼吸，这种通气方式称间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation，IMV），如用同步呼吸机，则称同步间歇指令通气（SIMV）。

在机械呼吸后1/4时间（同步窗）内，如有自主呼吸且达触发水平，机械呼吸即可与此次自主呼吸同步，故SIMV时，触发敏感度的旋钮不能调得过低。在IMV或SIMV时，可采用压力控制通气（pressure control ventilation，PCV）或容量控制通气（VCV），现代呼吸机均具有旁路气流（bias flow），可缩短呼吸机的触发送气时间，补偿漏气和稳定CPAP的基线压。IMV或SIMV可以和CPAP联用，PCV或VCV在IMV或SIMV的机械通气部分起作用，而bias flow和CPAP在IMV或SIMV的自主呼吸部分起作用。

1、IMV或SIMV治疗呼吸暂停的作用

由于呼吸暂停患儿在自主呼吸时相常能维持正常通气，而在呼吸暂停时相通气不足，轻者导致PaO2下降，重者可伴PaCO2轻度升高，虽然呼吸暂停引起的是间歇性的PaO2下降，但如频繁发作，可产生缺氧的累积作用，对脑和全身器官造成损害。IMV或SIMV可以弥补呼吸暂停患儿呼吸暂停时相通气之不足，其升高PaO2作用显著，且可降低PaCO2，对CPAP治疗失败的患儿在CPAP的基础上加用IMV或SIMV，常可获得良好效果，对缺氧性或梗阻性呼吸暂停效果亦显著。

2、呼吸机参数的设定和调节

早产儿反复性呼吸暂停或无呼吸系统病变的足月儿症状性呼吸暂停，其呼吸道的机械力学（阻力、顺应性等）常无明显异常，仅为呼吸暂停引起的呼吸频率降低导致每分钟通气量不足，故吸气峰压（PIP）或潮气量（VT）无需过高，频率设定也只是弥补患儿自主呼吸频率之不足，亦无需过高。

3、可能碰到的问题

（1）由于IMV或SIMV需要气管内插管，可能发生与气管插管有关的并发症。在使用呼吸机过程中如病情骤然恶化，首先应考虑气管插管阻塞或移位。这时应将呼吸机暂时取下，吸痰后用复苏囊加压给氧，并用喉镜检查气管插管的位置。如属插管阻塞或移位，应重换插管。

（2）由于呼吸暂停患儿所用PIP较低，极少压力损伤，但IMV或SIMV与CPAP联用，其升高PaO2的作用较单用CPAP显著，如未注意监测脉搏氧饱和度和/或血气分析，有可能发生高氧血症和/或低碳酸血症，应及时降低FiO2和机械通气频率。

（3）少数患儿偶可发生人机对抗，可选用肌松剂维可罗宁（vecuronium）或潘可罗宁（pancuronium），不宜使用镇静剂。

4、呼吸机的撤除

随着脉搏氧饱和度和/或PaO2的改善，可以逐渐降低FiO2，如病情改善和呼吸暂停减少，可逐渐降低机械通气频率，若机械通气频率降至5次/min仍能维持血气正常，可考虑改用CPAP。

多数早产儿呼吸暂停一般到胎龄37～40周可自行消失，然而，一些更不成熟的早产儿呼吸暂停发作可超过这一时间，其心肺活动在胎龄43～44周恢复到正常基线水平。但矫正胎龄43～44周之后，早产儿心肺事件的发生率并没有显著超过足月儿。这些早产儿心肺事件的持久性可能会使其出院延迟，表现出较频繁的少于70～80次/min的心动过缓和短暂的呼吸停止，其具体原因目前还不清楚，但有数据表明可能是迷走神经活动的现象且预后良好。

对于这些持续呼吸暂停的早产儿的管理尚未达成共识，但目前努力的方向是让家长在家中照顾患儿，并减少呼吸暂停发作所带来的危险。

早产儿生后会面临多种问题，许多情况可以导致神经发育不良结局，例如有过高胆红素血症病史的早产儿与持续呼吸暂停有关。

现有数据表明住院期间呼吸暂停和辅助通气的天数，影响着神经发育结局。也有研究显示超过矫正胎龄36周的延迟性呼吸暂停和心动过缓的不良神经发育结局的发生率较高。生命早期反复发作的饱和度下降与外周和中枢呼吸控制机制对神经元可塑性产生的影响，可作为未来的一个重要研究方向。

早产儿呼吸暂停发病机制复杂，呼吸中枢和肺发育不成熟是其主要原因，同时遗传特异性体质及多种神经递质在其发病中也发挥一定作用。而许多药物和物理治疗方法的疗效和长期安全性仍不清楚。因此，进一步深入研究早产儿呼吸暂停的发病机制及其对神经发育的影响将有助于对临床治疗提供新的依据。

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