高钾血症的碎碎念

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钾离子的代谢过程及生理作用:

人体内98%以上的钾位于细胞内，细胞内K+浓度约为细胞外钾的30-50倍。

细胞内外钾浓度即钾的跨膜平衡是维持心肌的自律性、传导性、兴奋性，保持神经肌肉的兴奋性，维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡的基础。

图1 静息电位示意图

钾离子生理作用：

①维持细胞的正常代谢；

②维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡；

③维持神经肌肉细胞膜的应激性；

④维持心肌的正常功能；

常规维持血钾平衡的途径：

①通过细胞膜Na⁺-K⁺泵改变钾在细胞内外液中的分布；

②通过细胞内外H⁺-K⁺交换影响细胞内外钾的分布；

③通过肾小管上皮细胞内外的跨膜转运电位，改变钾的排泄；

④通过醛固酮和远曲小管调节肾排钾；

⑤通过出汗或结肠排钾，保证钾离子浓度在3.5-5.5mmol/L。

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血钾升高的原因

1.摄入产生过多：

摄入富含钾离子的食物，静脉输入过多。

2.排泄减少：

肾脏排钾减少（主因），常见于肾衰竭、盐皮质激素缺乏，长期使用保钾利尿剂。

3.分布失衡：

• 高血糖合并胰岛素不足：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成血浆高渗透压，导致K+细胞内外分布异常，K+向细胞内转移受到限制，血钾水平升高。
  
• 酸中毒：细胞外液K+升高，H+进入细胞内被缓冲，而细胞内K+转到细胞外以维持电荷平衡；肾小管上皮细胞内、外H+-Na+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少。
  
• 某些药物的使用：通过干扰Na+-K+-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾。肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌膜对K+通透性，使细胞内钾外溢，导致血钾升高。
• 缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。
• 组织分解：如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。
• 高钾性周期性麻痹：一种常染色体显性遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。

4.假性高钾血症：

测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。

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高钾血症的分类

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高钾血症的危险因素

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高钾血症的临床表现

1、常见症状：

高钾血症可以出现心悸、肌肉轻度震颤、手足感觉异常、肢体软弱无力、膝腱反射的减退或者消失、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹。

2、心脏：

高钾血症可以出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、或快速心率失常、最严重的是室颤或者心跳骤停。

3、骨骼肌：

血钾为5.5-7.0mmol/L时，可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。

血钾为7-9mmol/L时，可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等

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窦室传导，了解一下！

部分高钾血症患者的心电图，可表现为P波缺如及相对规整的心室律，需注意可能是由于窦房阻滞引起的窦室传导。

• 窦室传导的定义：窦房结的激动传至房室交界区而不引起心房激动。

• 窦室传导的发生机制：高钾血症时，心房肌的兴奋性最早受到明显抑制，不能产生激动，而窦房结、结间束、房室交界区以及心室肌仍保留一部分兴奋性和传导性，因此窦房结激动可以直接下传兴奋心室而不引起心房激动。

  
  

• 窦室传导的临床意义：往往是病情危重表现。

但需注意的是，血钾的高低与心电图的改变并不呈绝对的平行关系。主要原因是：

1. 钾平衡失调时，心电图改变常取决于心肌细胞内钾的含量，而血清钾测定反映的是细胞外钾的浓度，并不能及时真实地反映心肌细胞内钾含量的变化；

2. 钠、钙等可改变钾离子对心肌的影响，如血钠或血钙过低可加重血钾过高引起的心电图改变，而血钠或血钙增高时又可抵消高血钾对心肌的影响；

3. 其他心电图改变（如心室肥大、洋地黄效应、心肌缺血等）也可使高钾血症的心电图表现变得不典型。 

此时血钾正常，但心电图仍为窦室传导表现。

继续降钾，恢复窦性心律，可以明显看出STT恢复和以往一样压低表现，而上图高钾时stt表现反而正常。

同时，还需与心动过缓、脑血管意外、左心室舒张期负荷过重、心内膜下心肌缺血及神经精神异常等出现的高大T波相鉴别。仅22%的高钾血症患者可出现典型的高尖T波。

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高钾血症的治疗

1.保护心脏——静脉输注钙剂

轻度高钾血症时，膜内外K+的浓度比降低，静息电位负值减少，细胞膜部分去极化，膜兴奋性增加，临床上常表现为肌肉轻度震颤。

严重高钾血症时，细胞膜持续去极化，使膜上的Na+通道失活，膜兴奋性反而降低，临床上常表现为心脏传导受损和（或）神经肌肉无力或麻痹。

葡萄糖酸钙或氯化钙可使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细胞兴奋性恢复正常。

表3 静脉注射钙剂区别

注意事项：

注射钙剂速度缓慢，1-2ml/min,否则可致全身或咽部发热、恶心、头晕，严重时可致心律不齐、心室颤动，甚至心脏骤停；

氯化钙有强烈的刺激性，葡萄糖酸钙皮肤刺激性柔和一些，但是静脉注射时如漏出血管外，两者都可引起组织坏死；

钙剂与洋地黄类药物具有协同作用，高钾血症患者同时应用洋地黄类药物或停用时间较短时，禁用钙剂；

应用钙剂同时应用噻嗪类利尿剂或雌激素时，可增加肾脏对钙的重吸收，容易导致高钙血症；

高钾患者应用钙剂后除了监测血钾水平之外，还应当密切监测血钙水平，以免Ca2+浓度过度升高，出现高钙血症，诱发心律失常。

葡萄糖酸钙注射液可以静滴给药吗？

表 1  葡萄糖酸钙注射液用法 

人卫版《急诊内科学（第 2 版）》中也提到：低钙血症患者伴有神经肌肉症状如搐搦等，可立即用 10% 葡萄糖酸钙 10～20 mL 或 10% 氯化钙 5～10 mL 加入 25% 葡萄糖液 20～40 mL 中缓慢静注，每分钟不超过 2 mL。症状缓解后，可按需要静脉滴注葡萄糖酸钙或氯化钙（15 mg/kg），4～6 小时滴完。

综上可知，葡萄糖酸钙注射液是可以通过静脉滴注方式给药的，但多用于非急性疾病或病情稳定之后，在急危患者抢救时仍应首选可迅速起效的静脉注射给药方式。

葡萄糖酸钙是否一定要稀释？能否直接静推？

通过稀释降低葡萄糖酸钙的浓度，控制给药速度，避免了析晶现象，从而降低不良反应。

因此，葡萄糖酸钙静脉注射建议稀释后给药，不建议直接静脉推注。

葡萄糖酸钙注射液一定要用高糖稀释吗？

药品说明书及各用药指导上大多要求，葡萄糖酸钙注射液静脉注射时需用 10%～25% 葡萄糖溶液稀释。有站友提出疑问：为什么一定要用 10% 或 25% 的葡萄糖溶液稀释？用 5% 葡萄糖或 NS 稀释不行吗？

邓丽等模拟临床输液实际情况，在室温下将 10% 葡萄糖酸钙注射液 10 mL（含葡萄糖酸钙 1 g）在 100 mL 10% GS 或 NS 输液袋中混合配伍。两组配伍输液在 3 h 内均无浑浊、变色、沉淀和气体产生等，pH 保持稳定，葡萄糖酸钙的浓度也在理论浓度的95.9%～100.1%。可见，药物稳定性和相互作用似乎并不是溶媒选择主要原因。

站友「风流浪人」认为：10% 或 25% 葡萄糖的高渗液体，粘滞度较大，推注时阻力大，正好符合缓慢静推的要求

葡萄糖酸钙注射液可静脉微泵给药吗？

葡萄糖酸钙微泵给药出现情况时常不能及时发现，且微量注射泵的持续推进作用加大药物的渗出量；而采用普通输液器输入，当有外渗肿胀时，输入阻力加大，输液速度会减慢甚至停止，可减少药物外渗。

姚玲玲对 158 例患者的研究结果表明，葡萄糖酸钙稀释后静脉微泵给药的不良反应发生率要显著高于稀释后静脉滴注给药。

因此，不建议采用静脉微量泵注射的方式输注葡萄糖酸钙。必须经微量泵静脉给药时，建议选取中心静脉置管或经 PICC 给药，避免药物外渗；如经外周静脉给药，选择粗且清晰的血管，避免下肢外周静脉留置针给药。

2.将K+转移到细胞内——胰岛素和葡萄糖

胰岛素通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的Na+-K+泵，细胞外的K+被转运入细胞内，血清K+浓度下降。

胰岛素可通过葡萄糖转运蛋白（glucosetransporters，GLUT）4，将葡萄糖转运至细胞内，从而降低血糖。

胰岛素适用于各种类型的高钾血症，尤其是晚期肾病患者。为避免使用胰岛素后血糖过低，应同时给予葡萄糖。机制及剂量如下图。

注意事项：

我们在给予胰岛素之前要测血糖；一般10个单位的胰岛素加到25g葡萄糖溶液中；若病人血糖＜7.0mmol/L,可以用10%葡萄糖注射液50ml，静脉滴注5小时；目标血糖浓度控制在：4.0-7.0mmol/；要实时监测血钾血糖浓度；高钾血症治疗要及时。

如何补「糖」？

一般胰岛素静脉给药后 10～20 min 起效，30～60 min 达到峰值，药效可持续 4～6 h。

对于血钾 ≥ 6.5 mmol/L 的严重高钾血症，英国肾脏协会高钾血症指南推荐胰岛素 10 U + 葡萄糖 25 g 静脉输注；

可使血钾早期下降更明显的方案为：快速推注胰岛素 10 U，即刻予 50 mL 50% 葡萄糖（需持续心监 + 开始治疗后 1～2 h 测血钾）。

但在接受胰岛素 + 葡萄糖治疗的患者中，有 6.1%～17.5% 发生低血糖，尤其合用 β 受体激动剂时副作用发生率更高。

为降低其风险，建议治疗前血糖（BS）低于 8.3 mmol/L 或存在 ≥ 2 个低血糖危险因素的患者按照如下导图选择降钾策略：

*低血糖危险因素包括 AKI or CKD；无糖尿病史；体重 < 60 kg；女性。

注：无论选择上述哪种降钾方式，均可考虑延长 GS 输注时间，例如 50 mL 50% GS 静推 + 10% GS 62.5 mL/h * 4 h 静脉输注，以降低低血糖风险。

若治疗前血糖 ≥ 8.3 mmol/L，可予常规治疗（胰岛素 10 U + 葡萄糖 25 g）。

对于肾衰患者，低血糖的发生可延迟，应延长监护时间至 6 h 以上。

如何补「钾」？

① DKA/HHS 患者

几乎所有酮症酸中毒（DKA）或 HHS 患者都明显缺钾，常由葡萄糖渗透性利尿和继发性醛固酮增多症引起尿钾排泄过量所致。

对于此类患者，只要有足够的尿量（≥ 40 mL/h），治疗前血清钾浓度 < 5.3 mmol/L，在胰岛素治疗同时应立即开始补钾，从而将血清钾浓度维持在 4～5 mmol/L。

血钾浓度 ≥ 5.3 mmol/L，推迟补钾，直到血清钾浓度降至 5.3 mmol/L 以下。

注：若肾功能受损和/或尿量 < 40 mL/h，谨慎补钾。

② 普通糖尿病患者

加胰岛素「兑冲」，胰糖比例 1:2～1:5。如果输液量较大，应关注血钾，对于胰岛素用量较大、本身血钾偏低的，可适当补钾。

4.将K+转移到细胞内——碳酸氢钠

碳酸氢钠可升高机体的pH值，纠正酸中毒，使细胞内的氢离子（H+）转移到细胞外，通过H+-K+交换体将细胞外的K+转移至细胞内，从而降低血钾浓度。

碳酸氢钠主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者，不能减少体内钾总量。

碳酸氢钠有效时间短且不稳定，心衰患者避免过快过多输注液体而引起心功能恶化，同时应注意监测血气以避免医源性代谢性碱中毒。

5.促进肾脏排钾——利尿剂

袢利尿药能选择性阻断髓袢升支粗段上的Na+-K+-2Cl-共转运子，从而抑制氯化钠及K+的重吸收；而输送到远曲小管和集合管的Na+增加，又促使Na+、K+交换增加，从而使K+的排泄进一步增加。如下图。

利尿剂的疗效取决于残余肾功能，应排除低血容量情况或在有液体超负荷的患者中使用排钾利尿剂，同时需要密切监测尿量，以避免因医源性血容量不足引起的肾脏损害。此外，还需要密切监测其潜在不良反应，如引起高尿酸血症、电解质紊乱等风险。

6. 促进肠道排钾——阳离子交换树脂

阳离子交换树脂通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。

Patiromer不被机体吸收，其在胃肠道内失去钙离子，与K+结合，并通过粪便排出。通过增加粪便中钾的排泄，降低消化道中游离钾的浓度，从而降低血钾。另外Patiromer还可降低尿液中的钾、钠、镁、磷，升高尿钙。

该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。

7.促进肠道排钾——新型钾结合剂

环硅酸锆钠是一种非吸收性的硅酸锆，具有捕获K+的能力。与Patiromer类似，通过在胃肠道内与K+结合，并经粪便排出，降低游离K+浓度，从而降低血钾水平。与Patiromer不同的是，环硅酸锆钠以氢和钠置换钾离子。环硅酸锆钠的微孔大小和组成，模拟了生理性K+通道，对K+具有高度亲和力。体外试验表明，在K+与Ca2+或Mg2+共存在的溶液中，环硅酸锆钠的K+交换能力不受影响，且对K+的选择性大于Ca2+或Mg2+的25倍。

8.促进排钾——血液透析

血液透析通过超滤和渗透清除体内潴留的水分，同时纠正电解质和酸碱失衡，使机体内环境接近正常从而达到治疗的目的。

透析时清除K+主要通过弥散完成，即依靠浓度梯度使K+通过半透膜从高浓度侧（血液）向低浓度侧（透析液）转运。透析液中K+浓度较低，一般设定在2.0-2.5mmol/L，使血液与透析液在透析中形成K+弥散梯度，从而降低血钾浓度。由于细胞内液的补充作用在透析结束后仍然存在，故透析后可能出现血钾浓度反弹的情况。当其他措施疗效不佳时，方予使用。

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高钾血症的诊疗流程图

急性高血钾诊疗流程图

慢性高血钾诊疗流程图

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心血管病患者常用的β-受体阻滞剂、肝素也是导致高钾的常见原因。ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、β受体阻滞剂等药物虽然可能导致高钾血症，但对于改善心力衰竭患者的预后具有重要意义。减量或停用此类药物可能对预后造成不利影响，血钾>5.5 mmol/L可酌情减量并应用降钾药物，除非血钾>6.5 mmol/L或有高钾血症相关的危急情况，否则不宜贸然停用，建议在降钾药物维持血钾稳定下足量合理使用。

高钾血症是导致肾脏病和心血管疾病患者减量、停用甚至不能使用RAASi的主要原因之一

高钾血症急性发作通常需要给予急诊处理以避免发生恶性心律失常等严重并发症，包括以下处理策略：

1.稳定心肌细胞膜电位：静脉使用钙剂可作为高钾血症的急诊一线处理。钙剂本身并无降钾作用，但可提高心肌细胞动作电位阈值，减缓膜电位去极化速度，进而拮抗高钾血症所致的心脏毒性。

推荐10%葡萄糖酸钙10 ml稀释后缓慢静脉推注，作用时间可持续约60 min；可重复给药一次。

对于留置中心静脉导管的患者，亦可选择10%氯化钙5~10 ml经中心静脉给药，可避免外周静脉给药导致的静脉炎及局部组织坏死等并发症。

对于接受洋地黄类制剂的心力衰竭患者，可用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml缓慢静脉滴注，以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成。

2.促进细胞外的钾离子向细胞内转运：胰岛素+葡萄糖或者碳酸氢钠是常用的治疗方案。β₂-肾上腺素能受体激动剂可导致心动过速、心肌耗氧量增加等不良反应，一般不用于心力衰竭患者。

（1）胰岛素+葡萄糖：胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，促进钾离子向细胞内转运，故针对高钾血症治疗可使用“胰岛素+葡萄糖”方案。因心力衰竭患者有更为严格的液体控制需求，对合并高钾血症的心力衰竭患者，通常一次性给予胰岛素10 U，随后立即给予50%葡萄糖溶液50 ml静脉推注。当患者血糖高于13.9 mmol/L时，可仅予胰岛素治疗（常规高血钾患者治疗的异同）。一般情况下，胰岛素可在20 min内起效，有效作用时间可持续4~6 h。部分对胰岛素敏感的患者有发生低血糖的风险，因此，执行该方案治疗后6 h内需常规监测患者血糖水平。

（2）碳酸氢钠：碳酸氢钠可中和细胞外液H⁺，间接促进细胞外的钾离子向细胞内转移。通常予碳酸氢钠150~250 ml 缓慢静脉滴注，效果可持续约2 h。因过多的Na⁺可增加心脏的容量负荷，加重心力衰竭症状，故仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者。

促进细胞外钾离子向细胞内转运的治疗并不能减轻机体总的钾负荷，疗效维持时间较短。

3.促进钾离子排出体外：主要包括排钾利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂和血液净化治疗。

排钾利尿剂：主要包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米等）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂的排钾效果强于噻嗪类利尿剂。对于袢利尿剂，静脉给药的效果优于口服。两类利尿剂联合使用效果更好。使用利尿剂的前提是患者肾功能较好，无血容量不足。否则疗效不佳，且可能加重病情。大量使用利尿剂可引起的不良反应为体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常等。

阳离子交换树脂：主要包括聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate，SPS）、聚苯乙烯磺酸钙（calcium polystyrene sulfonate，CPS）。该类药不被胃肠道吸收，以自身所含的钠离子或钙离子与结肠中的钾离子交换，减少钾离子吸收入血，促进钾离子通过粪便排出体外。因主要在结肠起作用，故口服给药后起效较慢。SPS和CPS对钾离子选择性差，还可吸附钙、镁等其他阳离子，易导致电解质紊乱。

SPS仅有短期疗效和安全性的临床研究数据，缺少长期用药的证据支持。用法：口服：一次15~30 g，一日1~2次，连用2~3 d；灌肠：1次30 g，一日1~2次，连用3~7 d。为避免药物的相互作用，口服SPS前后3 h内不得服用其他药物。该药常见的不良反应包括胃肠道不良反应、水肿等。严重者可能导致肠坏死。

CPS对钾离子的选择性优于SPS，但也缺乏长期用药疗效和安全性的证据。用法：口服：每日15~30 g，分2~3次服用。与SPS相似，服用该药前后3 h内不得服用其他药物。主要不良反应为胃肠道不良反应，可能导致肠坏死。

新型钾离子结合剂：包括环硅酸锆钠（sodium zirconium cyclosilicate，SZC）和Patiromer，SZC是一种不可吸收的硅酸锆聚合物，在全胃肠道内高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾水平。SZC首次给药后1 h即降低血钾水平，血钾降至正常范围的中位时间为2.2 h，用药24 h血钾达标率84%，48 h血钾达标率98%。急性高钾血症时用法：推荐起始剂量10 g，3次/d，口服给药，用药最长不超过48 h。SZC不良反应少，主要是腹泻。

Patiromer是一种不可吸收的球状有机聚合物，主要在钾离子浓度最高的远端结肠起作用，口服起效速度较慢。该药尚未在中国上市。

血液净化治疗：血液透析是清除体内钾离子最高效的方法。在其他条件不变的情况下，血钾浓度越高，血液透析清除钾离子的效率越高。影响血液透析清除钾离子效率的因素包括透析液钾浓度、血液和透析液流速等。通过降低透析液中钾离子浓度，增大血液-透析液钾离子浓度梯度，确实可以加快钾离子的清除，但是设定过低的透析液钾离子浓度反而会增加患者心脏骤停和猝死的风险。因为血液透析清除的主要是细胞外液中的钾离子，停止透析后细胞内的高浓度的钾离子会“溢出”，在细胞内外重新分布，导致血钾反跳。

血液透析适用于血钾持续>6 mmol/L或心电图存在异常，且药物治疗效果差的患者，尤其适用于同时合并水负荷过重的心力衰竭患者。血液透析不但可以清除钾离子，也可以清除体内过多的水分。但是如果患者血流动力学不稳定，连续性肾脏替代治疗（CRRT）可能是更为稳妥的选择。CRRT对血流动力学影响较小，其中的连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）治疗模式既可以缓慢清除体内多余水分和代谢废物，又能保持电解质平衡，对于顽固性心力衰竭合并高钾血症具有良好的疗效。

腹膜透析对钾离子的清除效率不及血液透析，但腹膜透析可以在较长时间内持续清除体内钾离子和水分，对血流动力学影响较小。腹膜透析在急性高钾血症的治疗中主要用于需要血液透析降钾但血管通路建立困难的患者。

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参考文献：

[1] UK Renal Association. CLINICAL PRACTICE GUIDELINES TREATMENT OF ACUTE HYPERKALAEMIA IN ADULTS.2014. 

[2] 中华医学会糖尿病学分会，中国 2 型糖尿病防治指南 [J]. 中华糖尿病杂志, 2021,13(4):315-407.

[3] Management of Hyperkalemia With Insulin and Glucose: Pearls for the Emergency Clinician. J Emerg Med. 2019 Jul;57(1):36-42.

[4] uptodate

[5]公众号：急诊医学，夜诊，寒轻梅瘦 丁香园心血管时间执著 羟考酮 丁香园临床用药指南，陈爱玲 医学界心血管频道