机械通气的指征是什么【继续医学教育】危重症相关膈肌功能障碍与吸气肌训练

新闻资讯2026-04-24 04:05:14

作者:蔡倩 李际强 夏金根

单位:广州中医药大学第二附属医院老年呼吸科;中日友好医院呼吸与危重症医学科 国家呼吸医学中心 中国医学科学院呼吸病学研究院 国家呼吸疾病临床医学研究中心

经全国继续医学教育委员会批准,本刊开设继教专栏,每年从第1期至第10期共刊发12篇继教文章,文后附5道单选题,读者阅读后可扫描标签二维码答题,每篇可免费获得Ⅱ类继教学分0.5分,全年最多可获5分。

摘要

膈肌功能障碍在重症患者中非常普遍,同时存在着很多不利的影响。但是,吸气肌训练在世界各地重症监护病房(ICU)中并不是一种标准做法。国内,ICU内吸气肌训练的临床研究较少,各项研究之间训练方法差异较大。因此,文章阐述了危重症相关膈肌功能障碍的定义、发病机制、评估与诊断、吸气肌训练的指征及训练方法,以期国内临床医务人员重视危重症相关膈肌功能障碍及规范的吸气肌训练。

危重症相关膈肌功能障碍(critical illness induced diaphragm dysfunction,CI-IDD)受重症监护病房(intensive care unit,ICU)中多种因素的影响,影响着疾病的预后 [ 1, 2, 3] ,包括病死率增加、拔管失败等。由于膈肌功能障碍的定义与设置不同,CI-IDD的患病率为23%~84% [ 4] 。研究发现,机械通气24 h后,64%的患者出现了膈肌功能障碍 [ 2,5] ,膈肌功能障碍的发生率是肢体肌无力的两倍 [ 2] 。因此,专家呼吁危重症患者诊治中“不要忘记呼吸肌肉” [ 6] 。尽管如此,吸气肌训练(inspiratory muscle training,IMT)在世界各地ICU中并不是一种标准做法 [ 7, 8, 9] 。因此,本文将详细阐述CI-IDD及IMT的研究进展,以期提高医务人员对危重症患者呼吸肌肉锻炼与康复的关注,并规范其临床实践。

一、CI-IDD的命名与定义

危重症相关膈肌问题的命名,目前尚无统一定论。如果不特指膈肌问题的原因,其命名基本是统一的,国外文献 [ 10, 11] 描述为“Diaphragmatic dysfunction”。关于危重症相关膈肌问题,国外出版于 Intensive Care Med [ 4] 、 Chest [ 12] 的综述对它们的命名分别是“critical illness-associated diaphragm weakness”“diaphragm dysfunction in critical illness”;国内出版于《中华物理医学与康复杂志》 [ 13] 、《中华结核和呼吸杂志》 [ 14] 的综述对它们的命名分别是重症相关膈肌无力、危重病膈肌功能障碍。针对功能障碍与无力的相关性,文献 [ 15] 指出膈肌功能障碍可分为瘫痪、虚弱/无力/衰弱(Weakness的翻译尚不统一)及膨出。瘫痪意味着完全没有这种能力;虚弱/无力/衰弱是肌肉力量的部分丧失,无法产生足够的通气所需的压力;膨出是由变薄引起的全部或部分偏侧膈的永久性抬高。因此,膈肌功能障碍的范围大于膈肌无力。ICU中以机械通气所致膈肌问题最为常见,结合呼吸机相关膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragm dysfunction,VIDD)命名的统一,本文统一采用命名——危重症相关膈肌功能障碍(CI-IDD)。CI-IDD是指在重症期间发生的膈肌功能障碍,且不能用危重症疾病以外的其他原因解释。

二、CI-IDD的发病机制

从部位看,膈肌功能障碍的病因涉及整个神经肌肉轴,如大脑皮层、内囊、中枢神经系统、脊髓、臂丛神经、运动神经元、膈神经、神经肌肉接头和肌肉本身等 [ 10] 。膈肌功能障碍可由多种疾病引起,而本文所涉及的CI-IDD是指在重症期间发生的,不能用危重症疾病以外的其他原因解释。手术、创伤、肿瘤等原因所致结构异常并不是本文的范畴。CI-IDD有多个危险因素,如脓毒症、机械通气、Ⅱ型呼吸衰竭、镇静剂等 [ 4,16] ,其中脓毒症和机械通气起着核心作用 [ 4,17] 。

关于CI-IDD的发病机制,国内外的综述 [ 4,12, 13, 14,18, 19] 做了详细的描述,而本文欲从临床角度以简单易懂的方式总结其机制。一方面,CI-IDD与ICU获得性肌无力(ICU-acquired weakness,ICU-AW)所致肌肉质量的损失与肌肉功能的障碍可能有一定的相关性 [ 3,20] ( 表1);另一方面,CI-IDD与ICU-AW所致外周肌肉功能障碍可能有差异 [ 2,4,21, 22, 23] ,鉴于ICU内VIDD的普遍性及危害性,本文从临床实践角度总结了VIDD的机制 [ 1,24, 25] ( 表1)。目前CI-IDD的发病机制仍不完全明确,需进一步的研究及临床实践去证实。

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三、CI-IDD的评估与诊断

在ICU内,对于呼吸肌功能障碍的评估方法很多,但对于呼吸肌无力尚未形成统一的诊断意见。基于2002年美国胸科协会/欧洲呼吸协会 [ 26] 、2019年欧洲呼吸协会 [ 27] 呼吸肌肉测试的声明及相关文献 [ 28, 29] ,本文总结了CI-IDD的评估及诊断方法( 表2) [ 4,11,26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33] 。

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四、ICU内IMT的指征及患者的选择

关于ICU内IMT的指征及患者的选择,目前业界中尚无统一的意见。基于相关文献,本文进行了相关的总结。在ICU进行IMT,有许多障碍及风险。基于安全需要,除了原发病的控制,呼吸系统、循环系统、神经系统等都有相应的要求。如果患者不符合相关适应证或存在禁忌证,患者将不适合IMT(表3)。关于患者的选择,经历机械通气至少7 d的成功脱机者和延迟脱机者(延迟脱机是指第一次尝试分离后,7 d脱机仍未终止 [ 34] )可能是ICU内IMT的理想人选。

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对于经历机械通气至少7 d的脱机成功者,常存在吸气肌力量和耐力的缺陷,表现为休息或运动时呼吸困难明显 [ 35] ,对此,IMT可改善经历机械通气至少7 d脱机成功者的吸气肌力量和生活质量 [ 36] ;对于无需IMT即可简单脱机者,IMT在脱机成功的益处微乎其微 [ 8,37] ;对于脱机失败者或延迟脱机者,IMT可改善其脱机失败者或延迟脱机者的脱机成功率或生存率 [ 38, 39] ;对于有自主呼吸而未经历有创机械通气的膈肌功能障碍患者,IMT的介入时机尚无明确推荐。膈肌功能障碍的治疗主要取决于病因和患者的症状 [ 10, 11] 。首先,必须治疗所有可逆的因素,如感染、代谢、心力衰竭等。其次,IMT在许多疾病中(手术、副肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、神经肌肉疾病等)的有效性尚不完全明确,是否介入IMT取决于原发疾病的类型及多学科的决策。

五、ICU内IMT的方法

呼吸肌训练是一种力量训练,它在吸气或呼气过程中施加阻力来有针对性地加强吸气肌或呼气肌,从而提高肌肉的力量和耐力。与所有力量训练一样,随着时间的推移逐渐增加训练阻力是肌肉纤维增殖和肥大的关键 [ 7] 。因此,本文讨论的IMT方法并不包括早期活动、深呼吸练习、激励型肺活量计等,虽然有研究证实了它们的有效性 [ 42, 43, 44] 。目前尚无公认的指南或共识明确指出ICU内IMT的方法。基于相关文献,本文进行了总结。

1. IMT的方式:(1)目标流阻负荷:目标流阻负荷是通过减少患者呼吸通道的孔径从而提供训练负荷(图1)。它的优点是仪器操作简单,价格便宜,适合在家中练习。缺点是阻力的大小取决于患者产生的流速,患者可以简单的降低吸气流速而减少吸气做功,从而减少吸气阻力。如果患者呼吸足够缓慢,则负荷可能非常低或可以忽略不计 [ 7,45] 。(2)机械阈值负荷:机械阈值负荷通常使用可拆卸装置,要求患者克服弹性负荷阈,以打开阀门并产生流量,从而产生特定的阻力。这种阈值负荷的一个重要优点是可以滴定特定、可靠和可重复的负荷并应用于呼吸肌,而不受吸气流量或患者呼吸力学的影响 [ 45] 。在ICU中,最常用的是简单的机械弹簧单向阀( 图2),可以为患者提供适当的训练阻力,范围在9~41 cmH 2 O(1 cmH 2 O=0.098 kPa)之间 [ 7, 8] 。这个设备的最低设置仅为9 cmH 2 O,重症患者可能难以在最低设置下打开阀门。其次,还应注意到天花板效应。有一些患者轻松地超过了41 cmH 2 O设备的上限,他们需要更高强度的训练 [ 8] 。(3)电子IMT设备:它通过一个简单的连接器与气管造口术或气管内插管连接。作为一种手持式可充电设备,设备里面加入了锥形流阻负荷,已有研究 [ 46] 证实锥形流阻负荷的优势,它训练的负荷比传统阈值负荷设备的工作量高( 图3)。它设定的阻力范围大(1~200 cmH 2 O),参与者能够耐受更高的训练负荷,并且在吸气肌功能方面取得了更大和更全面的改善。同时,它可自动存储的训练课程参数,允许远处监控训练,可被用于家庭IMT [ 7,46] 。

图1目标流阻负荷示意图 图2机械阈值负荷实物图 图3电子吸气肌训练(IMT)设备实物图

2.IMT的强度:针对吸气肌训练的强度,是否应该使用“强度”(高强度、低重复)或“耐力”(低强度、持续时间更长)的方法来规定训练参数仍然有些争议 [ 7,45] 。但是,考虑到危重患者努力的时间窗口非常有限,加上持续训练期间潜伏的肺损伤(继发于长时间失去呼气末正压),许多专家认为高强度低重复的方法更加合适 [ 7, 8,41,45] 。

IMT的强度可使用以下方案:若有MIP,可将强度设定为≥50% MIP,视情况调整强度。若无MIP,从低水平(9~15 cmH 2 O)尝试,并逐渐增加强度 [ 8] 。进阶的方案:经过训练患者的力量会逐渐改善,强度应该逐渐增加,每1~2天可增加1~2 cmH 2 O [ 7, 8,36] 。同时,使用限制症状的方法来指导训练负荷(感知用力等级量表上的12~14分 [ 41] )。而部分研究则将初始强度设定为30% MIP [ 47] 或40% MIP [ 39] ,进阶方案为每天增加10% [ 47] 。

3.IMT的时间及频率:IMT的时间及频率可采用以下方法 [ 7, 8,36] :每组6次呼吸,共5组(1 d),每周5 d,培训应持续至少2周。虽然目前没有证据指导ICU患者何时停止训练,但有专家认为训练可持续至MIP恢复至正常值。对于机械通气的患者,每组间大概需要休息1~2 min,但对于非虚弱或高度焦虑的患者,这个休息时间可能会更长。在休息的期间,需要恢复正常的通气支持。

4.终止指征:当出现以下任何一种情况,应停止IMT [ 8,48, 49] :血压改变>20%的静息时血压、心率改变>20%的静息时心率、新的心律失常、血氧饱和度下降>10%、肺动脉收缩压>60 mmHg、疑似气胸、激动导致设备或线路脱落或需要增加镇静剂。

六、呼气肌——被忽视的部分

在ICU中,脓毒症、机械通气、镇静剂等都可能影响着呼气肌,呼气肌无力可能导致拔管或撤机失败 [ 50, 51] 。机械通气所致膈肌厚度的变化常为萎缩,但呼气肌厚度并不单纯是萎缩,部分表现为呼气肌厚度的增加 [ 52] (呼气肌厚度增加的部分是筋膜厚度,萎缩的部分归因于肌肉组织的损失)。因此,危重相关呼气肌功能障碍的发病机制可能与膈肌不一致。目前针对危重症所致呼气肌功能障碍的机制及临床研究较少,需要注意的是,呼吸肌泵不仅仅是膈肌 [ 51,53] ,应该重视呼气肌在生理病理、临床实践上的研究,从而确定它的临床意义。

七、展望与总结

基于CI-IDD的普遍性及危害性,针对性和个性化的评估及训练是非常有必要的。但是,IMT的指征、训练方法以及对临床结局的影响,目前尚无统一的意见,需要进一步的研究明确。除了IMT,对于呼吸肌的康复还有很多种方法,如积极控制危险因素、早期活动、血糖的管理、神经肌肉电刺激等,虽然本文没有详细介绍,但是本文并不否认其意义。

参考文献(略)

问答题:

1.评估膈肌无力金标准的方法是

A.膈神经磁或电刺激产生的跨膈压(Pdi tw)

B.最大吸气压

C.膈肌移动度

D.膈肌厚度

2.根据脱机过程对患者进行分类,下面错误的是

A.简单脱机

B.困难脱机

C.延迟脱机

D.脱机失败

3.下面哪种情况不适合进行吸气肌训练

A.呼气末正压15 cmH 2 O

B.吸入氧浓度0.5

C.MIP 40 cmH 2 O

D.呼吸频率22 次/min

4.据“重症监护患者的吸气肌训练:临床医生的多学科实用指南”,ICU内吸气肌训练的强度,一般从设定的强度至少

A.50% MIP

B.40% MIP

C.35% MIP

D.30% MIP

5.机械通气的过度通气支持可抑制或减少呼吸驱动,导致膈肌快速废用性萎缩,这是膈肌损伤的哪种形式

A.呼气性肌伤

B.过度辅助性肌伤

C.辅助不足肌伤

D.离心性肌伤