心律失常性猝死（精选7篇）

关键词：心源性猝死,心律失常,急救,护理

心源性猝死的心电图主要表现为缓慢性心律失常和快速性心律失常, 对于这两种方式引起的猝死可采用不同的救治方法[1], 治疗与护理相对复杂。2004年1月—2010年8月本病区收治了心脏缓慢性与快速性心律失常交替引起猝死35例, 现将抢救与护理体会报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

符合条件病人共35例, 其中, 男23例, 女12例, 年龄56～78岁, 其中30例为心血管系统疾病住院的病人, 5例为既往有心血管系统疾病史, 但经治疗在临床症状好转过程中急性起病, 突然出现猝死, 在急性症状出现后1h内引起心脏骤停等症状均符合猝死的诊断条件, 35例病人中, 17例是因慢性心脏病好转后发作, 其余18例为介入手术后发作。发作及复苏过程中均有心电监护。28例患者在发作前已有原发疾病的明确诊断, 17例病人是在发作后明确诊断。

1.2 入选标准

患者发病时的心电图表现的共同点为窦性心动过缓, 窦性停搏与室性心动过速, 心室扑动及心室纤颤交替出现, 均测不到血压及大动脉搏动, 符合猝死的诊断标准。

2 急救护理方法

2.1 严格按照基础生命救护 (BLS) 的初始技术实施抢救[2], 立即捶击胸前区并按压胸骨中下1/3交界处, 在维持气道通畅, 人工呼吸恢复循环同时, 呼叫其他医务人员, 备好抢救物品, 背部垫以木板, 迅速、持续而有节律地实施心脏按压, 可配合医师根据心电图特点配置临时起搏, 注意放置时间不宜过长, 以免发生感染。

2.2 迅速建立至少两条静脉通路, 遵医嘱给予各种急救药物, 做好进一步的生命维持, 为防止脑组织永久性损害需准确记录24h出入液量, 辅以头部降温、脱水等治疗。

2.3 监测并记录病人意识状态、心律, 心音、血压、脉搏、呼吸、瞳孔大小、血气分析结果等。注意观察循环复苏的有效指标, 检查心跳是否恢复, 每次评价时间以触摸颈动脉搏动5s为宜。

2.4 复苏成功后的护理 将病人送至监护病房协助医师对导致猝死的原发疾病给予积极处理。密切监测至少48～72h, 其内容包括生命体征, 呼吸功能, 血流动力学, 心电图、电解质、肾功能、血气分析、血氧饱和度等, 以维持有效循环, 呼吸功能及水电解质、酸碱平衡、预防猝死再发生。

2.5 心理护理 病人意识恢复后, 向其说明良好的监护设备和高度责任心的医务人员负责一切, 让病人放心, 同时向家属交待病情, 可让病人最信赖、最需要的人多陪伴病人, 给予情感支持。勿在病人面前讨论病情, 各项医护操作有条不紊, 以安定病人情绪。做好心理护理, 减少焦虑的发生, 重视对患者心身多方面的关心, 尽量减轻其思想负担。

3 结果

35例病人分别经过6min～12h的抢救后均复律成功, 其中12例病人复律后出现心力衰竭, 6例出现心源性休克, 经过不同时间的抗休克, 抗心力衰竭及原发病的治疗后痊愈出院, 随诊1～3年无死亡。

4 讨论

在临床上, 心源性猝死常见于快速性室性心律失常和缓慢性心律失常两种形式, 对于本研究快速性与缓慢性心律失常交替出现的猝死相关报道很少, 其抢救方法也是见很棘手的问题。交替性心律失常存在矛盾性的电生理活动, 在心室肌上表现为快速性心律失常例如心室扑动、心室纤颤, 反映了心室肌电兴奋地增高;而在传导通路上, 表现为缓慢性心律失常例如窦缓、窦停、房室传导阻滞等, 反映了窦房结、房室结功能的低下。因此抢救及护理时要注意不能用常规的单纯兴奋心肌或抑制心肌的方法来抢救。防止将一部分缓慢性与快速性心律失常交替出现所引起猝死的患者进行盲目除颤后使心肌受到抑制而失去挽救病人生命和取得良好的预后的机会而造成抢救失败。

在本研究中, 35例患者均为院内发生猝死并且均在心电监护下被发现, 通过迅速识别病情使用胸前捶击及胸外按压的方法迫使心脏转为自主心律, 35例病人经持续使用均复律成功, 这表明对于交替性心律失常, 人工心肺复苏仍是直接有效的抢救方法。另外, 交替性心律失常可以认为是一种猝死心电的过渡形式, 只有经过正确处理恢复自主心律、提高血压才是抢救的关键。这就要求护理人员平时工作中应加强对所有患者症状和体征的观察, 使患者发病时能得到医护人员的及时处理, 防止失去复苏的机会。

总结本研究35例交替性心律失常致心源性猝死的病人均抢救成功主要原因在于发生于院内的猝死, 临床心内科医生及时参与抢救, 有心电监护监测, 医护人员应及时准确地判断患者的病情。但在复苏过程中始终未用电击除颤的方法来抑制室速、室颤, 而采用胸前捶击与胸外按压及药物除颤是复苏成功的关键。

参考文献

[1]王志红.危重症护理学[M].北京:人民军医出版社, 2004:429-430.

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年4月~2013年3月的ICU收治的70例恶性室性心律失常患者, 随机分成研究组38例和对照组32例。研究组男19例, 女19例;年龄45~82 (62.88±9.55) 岁;Lown分级:Ⅲ级12例, Ⅳa级9例, Ⅳb级11例, Ⅴ级6例;室颤3例, 无脉性室速10例, 持续性室速20例, 多形性室速5例;收缩压118~136 (125.48±22.95) mm Hg;舒张压79~93 (85.67±9.35) mm Hg。对照组男18例, 女14例;年龄46~81 (62.15±8.63) 岁;Lown分级:Ⅲ级10例, Ⅳa级9例, Ⅳb级7例, Ⅴ级6例;室颤2例, 无脉性室速8例, 持续性室速19例, 多形性室速3例;收缩压115~138 (126.09±23.81) mm Hg;舒张压80~95 (86.02±9.81) mm Hg。所有患者发作时均行心电监护监测, 两组在年龄、性别等方面差别不明显 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规处理措施, 即根据发病原因及诱发因素施以对症处理, 并及时纠正水电解质酸碱平衡, 维持内环境稳定, 给予美托洛尔治疗纠正心率失常等。研究组在对照组的基础上给予胺碘酮进行治疗:由赛诺菲安万特 (杭州) 公司生产, 商品名可达龙, 国药准字号为H19993254, 初始剂量为300mg/d, 口服, 一周后改为100mg/d, 口服。治疗时间为7d。

1.3 观察指标及判定标准

观察指标为治疗效果、恶性心律失常的复发率及心源性猝死的发生率。治疗效果参照《全国抗心律失常药物治疗建议》[2]自拟。显效:室早消失、短阵室性心动过速消失;有效:无持续性室速, 室早减少80%及以上, 短阵室速减少90%及以上;无效:室早无明显减少, 心室率无减慢。总有效=显效+有效。

1.4 统计学处理

数据均由SPSS 13.0数据分析软件处理而得, 计量资料用±s表示, 差异性比较采用t检验, 计数资料比较用χ2检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

研究组治疗的总有效率高于对照组, 而恶性室性心律失常的复发率及心源性猝死的发生率研究组则明显低于对照组 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

室性心律失常被认为是心源性猝死的独立危险因素之一, 其可见于各种器质性心脏病[3,4]。恶性心律失常是心血管内科较为常见的危急重症, 主要是指短时间内可致的严重血流动力学紊乱, 甚至迅速引起晕厥或猝死的一类心律失常。绝大多数的心脏骤停都是由恶性心律失常引起, 进入ICU的心脏骤停患者生存率较低, 约占30%左右[5], 故该病给患者生命安全造成巨大威胁, 早期识别并采取有效的干预措施尤其重要。目前对恶性室性心律失常的紧急干预措施主要以根据原发病及各种诱因及时给予对症处理为主, 有效的提高了对患者的救治率。胺碘酮是临床较为常用的一种抗心律失常药物, 虽为Ⅲ类抗心律失常药物, 但兼具电生理上分为的4类的抗心律失常药物的部分特点, 故是一种复合性的抗心律失常药物[6,7]。其能有效的终止各类室性或室上性心律失常, 且对自律性增加、触发活性及折返激动都有效, 同时其促心律失常的副作用较小, 不影响室内传导、无负性肌力、不增加起搏阈值及良好的抗颤作用, 故广泛性的被运用到各类器质性心脏病引起的快速心律失常。

本次我们选取70例恶性室性心律失常患者作为观察对象, 结果发现研究组的总有效率更高, 且恶性室性心律失常及心源性猝死的发生率也明显更低, 两组之间存在明显差异 (P<0.05) 。主要原因可能与其可有效的减慢心率, 阻断钾离子外流使复极延长, 并改善心肌灌注, 抑制房室结的传导, 从而有效控制心室率, 且无负性肌力作用有关。

综合本次分析, 对恶性室性心律失常患者使用胺碘酮不但能有效的提高治疗效果, 还能有效的降低恶性室性心律失常的复发, 并预防心源性猝死的发生, 且口服药物经济、方便, 值得被推广应用。

参考文献

[1]罗延宏.胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗恶性室性心律失常疗效观察[J].河北医药, 2010, 32 (22) :31273-3174.

[2]中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志》编辑委员会.抗心律失常药物治疗建议[J].中华心血管病杂志, 200l, 29 (6) :323.

[3]张清艳, 张煜.胺碘酮和硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常[J].吉林医学, 2007, 28 (3) :410-414.

[4]吴军, 唐顺忠, 徐小燕.胺碘酮对快速性心律失常的治疗作用及其对血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响[J].中国基层医药, 2013, 20 (4) :1541-1543.

[5]Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, et al.Inter-hospital variability in post cardiac arrest mortality[J].Resuscitation, 2009, 79 (20) :30-34.

[6]徐建欧, 卢益中, 陈小芬.胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床研究[J].中国现代医生, 2011, 49 (13) :39-40.

1 心脏性猝死的症状、体征及临床特点

1.1 心血管病的常见症状

发绀、呼吸困难、咯血、胸痛、心悸、少尿、水肿、头痛、头昏或眩晕、晕厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。上述症状并非心血管患者所特有的, 因此分析时要注意鉴别诊断。

1.2 心血管病的常见体征

心脏增大征、心音的异常变化、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音、心律失常征、脉搏的异常变化、动脉上的杂音和“枪击声”、毛细血管搏动、静脉充盈或异常搏动、肝大及或有搏动、水肿等。这些体征对诊断心血管病多数具有特异性[2]。

1.3 心脏性猝死的临床特点

主要是突发意识丧失、晕倒、抽搐、大小便失禁、瞳孔散大、大动脉搏动消失, 在20~30s的叹息样或短促痉挛性呼吸后, 呼吸停止, 发作之前可以没有任何预兆。

2 心脏性猝死的早期检测手段

动态心电图;心脏X线透视;活动平板运动试验;大动脉僵硬度检查;直立倾斜试验;冠状动脉造影;心脏电生理等。

3 开展心血管病的家庭护理讲座

3.1 一般护理

3.1.1 休息与运动

休息包括适当的体力休息、脑力休息及充足的睡眠。避免剧烈运动, 可选择如步行、慢跑、气功、太极拳等中、低强度的运动。

3.1.2 饮食

每日摄取5020.8~6282.6Kj的低热量, 可减轻心脏负荷。限制钠盐摄入, 可减轻水肿等症状。进食富含维生素的新鲜蔬菜和水果, 限制动物脂肪及高胆固醇的食物。

3.1.3 排便的护理

养成每天定时排便的习惯, 保持大便通畅, 切忌排便时过度用力。长期卧床的病人, 鼓励其做主动或被动的下肢运动, 改换体位, 腹部作顺时针的按摩, 或每日收缩腹肌数次, 病情允许时下床活动[3]。饮食应多食富含纤维的食物。便秘时可给缓泻剂, 必要时人工排便。

3.2 室内保持空气新鲜, 环境安静

每日定时开窗换气, 但避免空气对流, 防止患者着凉, 一般室温保持在18~22℃, 老年患者室温保持在22~24℃, 湿度以50%~60%为宜。

3.3 自我监护

教会病人自我监测心率、血压、尿量及学会药物的不良反应, 不宜随意停药, 同时注意防止感染。

3.4 复查时间和指征

定期复查, 有下列情况及时到医院就诊。

4 健康教育及家庭救治措施

4.1 健康教育

(1) 在饮食上给予低盐低脂易消化食物, 对高危人群如高血压病、糖尿病、高脂血症等患者给予相应护理指导, 控制高危因素。

(2) 控制原发病, 减少诱发因素如感染、心律失常、血容量增加、体力劳动和情绪激动、严重贫血、大量失血、用药不当等。

(3) 自我观察呼吸困难、水肿症状。

(4) 严格遵医嘱服药, 参与自我检测药物疗效和毒副作用, 尤其是洋地黄类药物等, 定期门诊随访。

(5) 根据心功能情况合理安排休息和膳食。

4.2“心脏性猝死”病人救护的家庭讲座

4.2.1 心前区用拳叩击

从20~25cm高度向胸骨中下1/3交界处拳击1~2次, 部分患者可迅速复律。若无效立即进行人工呼吸及胸外心脏按压。

4.2.2 人工呼吸

解开病人的衣领及腰带, 进行口对口人工呼吸, 使患者头部后仰, 一手将患者的口张开, 另一只手捏紧患者的鼻子, 深吸一口气, 用口唇把患者的口全罩住, 然后缓慢吹气, 每次吹气应持续2秒以上, 确保患者有胸廓起伏, 每分钟10~15次。

4.2.3 胸外心脏按压

病人躺在地上或硬板床上或垫木板于病人背下, 胸外按压部位是胸骨中下1/3交界处。用一只手的掌跟部放在胸骨的下半部, 另一只手掌重叠放在这只手背上, 手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致, 手指无论是伸展还是交叉在一起, 都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直, 依靠肩部和背部的力量垂直向下按压, 使胸骨压低约3~5cm, 随后突然松弛, 按压和放松时间大致相等。放松的双手不要离开胸壁, 按压率为100次/min[5]。

4.2.4 在社区医疗服务站, 准备全自动除颤仪, 可将患者迅

速移至除颤仪旁边, 社区医生及时给予电除颤。随着医学模式由单纯的生物型向生物-心理-社会型转变, 护理工作的内容、形式、职能和服务范围发生了变化。社区卫生服务已成为我国卫生事业发展的趋势, 也是社会进步与文明的标志。在现代文明和生活水准日益提高的今天, 健康是生命存在的最佳状态。由于大多数心脏性猝死发生在有器质性心血管病的患者, 所以, 在提高心血管病患者的生存质量、预防心脏性猝死的发生中社区干预及护理尤为重要。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:157～228.

[2]刘保春, 任建兰.中华现代护理学杂志[J].2005, 2 (23) .

[3]冯正仪.内科护理学 (二) [M].上海:上海科学技术出版社, 2001:60.

[4]黄艳, 卢惠娟.413名护理人员对现代护理角色取向调查分析[J].上海护理, 2003, 3 (2) :9～12.

1 SCD的概述

1.1 SCD的定义与发病情况

SCD是指由于心脏原因导致的自然死亡, 在急性症状出现之后1 h内突然出现意识丧失, 引起意外的自然死亡。以往对SCD的定义有不同意见, 但都包括“自然”、“突然”和“意外”等要点。

Framingham研究显示26年间的猝死占所有死亡的13%。各种心脏病均可导致猝死, 冠状动脉性心脏病 (冠心病) 为最主要的原因之一, 50%冠心病患者的死亡表现为猝死。西方发达国家冠心病占猝死原因的80%, 约20%～25%的冠心病以猝死为首发表现。美国每年约有30万～40万人死于SCD, SCD的发生率随着患者年龄增加而增高。

虽然我国冠心病发生率低于美国和一些欧洲国家, 但由于人口基数大, 导致每年冠心病患者猝死总人数高于美国。2009年北京阜外心血管医院牵头开展的我国SCD流行病调查, 结果显示我国SCD发生率为41.84/10万。该调查还显示, 在我国SCD发生率中, 男性高于女性, 发生率分别为44.6/10万和39.0/10万。此外, >25岁的成年人SCD发生率更高, 男性和女性人群发生率分别为61.7/10万和53.3/10万。

我国8个大中城市2008年度院前死亡回顾性调查分析, 院前死亡患者中循环系统类疾病的死亡数位居第一, 以>51岁 (尤其是>70岁) 的中老年阶段最多, 其中循环系统疾病中SCD死亡数占绝大部分 (67.33%) 。因此中老年人SCD是中国大中城市最常见的院前死亡原因。

医院外SCD的存活率<15%, 即便患者能及时到达医院, 出院时存活率也<20%。对于发生心脏骤停的患者, 其抢救是争分夺秒的。研究报道显示, 一旦发生心脏骤停, 每延迟1 min抢救, 成功的概率就降低7%～10%。早期复律是挽救SCD患者唯一有效的方法。

1.2 病因与发生机制

SCD中绝大多数患者有器质性心脏病, 在老年人中以冠心病最为多见, 尤其是急性心肌梗死。病理解剖发现, 最多见的病理改变为广泛的多支冠状动脉粥样硬化。作为SCD的促发因素, 急性冠状动脉血栓形成在猝死中起着主要作用。冠状动脉痉挛引起急性缺血, 也可导致SCD。左心室功能不全及频发的室性心律失常是冠心病患者猝死的重要预测因素, 心肌梗死后更为明显。除此之外, 缓慢性心律失常 (如窦房阻滞、窦性停搏或静止、房室传导阻滞) 、肥厚型梗阻性心肌病、老年心脏瓣膜病等也是常见的原因。

老年人SCD的诱因, 主要有情绪激动、过度劳累、饱食、噎食、呼吸睡眠暂停综合征、手术、输液、寒冷刺激和感染等。其中情绪激动和过度劳累是最主要的诱因。

SCD发病机制较为复杂, 不论是否存在器质性或结构异常性心脏病, 约75%～80%的SCD是由具有血流动力学障碍的恶性室性心律失常引起的, 如室性心动过速和心室颤动, 少部分 (大约20%) 是由于缓慢性心律失常、心电-机械分离引起。非心律失常性SCD所占比例较少, 常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。

2 SCD的临床表现

2.1 SCD的临床过程通常分为4个时期。

前驱期:在猝死前数天至数月可出现心绞痛、气促、疲乏、心悸加重等症状。但亦可无前驱表现, 瞬即发生心脏骤停。

发病期:SCD前可有急性心血管病发作, 通常≤1 h。典型症状有严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或头晕, 甚至昏迷等。若心脏骤停瞬间发生, 事先无预兆, 则心电图通常为恶化的室性早搏、室性心动过速、心室颤动、心室停搏等。另有少部分患者以循环衰竭发病。

心脏骤停期:心脏骤停时心音消失、脉搏及血压测不出。心脏停跳4 s后即可出现黑矇, 5～10 s出现晕厥, 15～20 s以上出现抽搐, 即所谓阿斯综合征, 停跳20～30 s时脑中尚存少量含氧的血液, 可短暂刺激呼吸中枢, 出现叹息样或短促痉挛性呼吸, 随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀、瞳孔散大多在心脏停搏后30～60 s内出现, 由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛, 可出现大小便失禁。4～6 min脑细胞发生不可逆性损害。

生物学死亡期:是指人体组织代谢的停止和细胞生命活动的终止。从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质, 以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后, 大部分患者将在4～6 min内开始发生不可逆脑损害, 随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤, 是避免发生生物学死亡的关键。

2.2 SCD的心电图表现有以下3种类型。

心室颤动:最为常见, 尤其是在心搏骤停的最初4～6 min内, 多见于冠心病与其他器质性心脏病、低血钾、麻醉意外、奎尼丁晕厥、电击、心脏手术、溺水等情况下。

心室停搏:心电图呈直线, 多发生于病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞及高血钾基础上。持续者常是临终表现, 短暂者可发生于应用普萘洛尔或维拉帕米等药物之后。

电-机械分离:呈现缓慢而不规则的心室自主节律或电蠕动波, 多见于器质性心脏病泵衰竭的临终期, 或心肌梗死心脏破裂后, 复苏常无效。

3 SCD的治疗策略

决定防治效果的关键是高危人群的认定。SCD者的生存决定于能否获得及时的抢救, 猝死发生5 min内成功复苏者, 住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与延迟复苏有明显的不同。因此, SCD防治的重点是原发心血管病和恶性室性心律失常的治疗。对已发生的SCD患者应积极尽早进行有效的心肺复苏、稳定血流动力学、治疗原发疾病、纠正危险因素、预防复发。

3.1 危险因素的控制

消除诱因及各种可变的危险因素是终止和预防SCD再发的基础。纠正心力衰竭、电解质紊乱及酸碱失衡, 解除医源性致病因素等危险因素, 可使SCD纠正和预防再发。虽然不良生活方式与SCD不直接相关, 但不良生活方式、不健康饮食习惯以及心血管疾病的相关危险因素的改变可降低高血压、糖尿病、高脂血症等的发生率, 降低发生冠心病的危险, 相应降低了发生SCD的可能。这些措施包括:戒烟、减轻体质量、规律运动以及健康饮食。

3.2 药物的应用

现有已完成的SCD一级预防临床试验的研究重点大多集中于抗心律失常药物及介入器械上。但有研究表明, 选择性应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、他汀类等药物同样可降低SCD的发生。

3.2.1 抗心律失常药物:

SCD的发生机制主要是心室颤动, 使用抗心律失常药物治疗各种严重心律失常可防治SCD的发生。必须注意的是, 不同的抗心律失常药物临床使用结果也不同, Ⅰ类抗心律失常药物可使SCD的发生率升高、死亡率增加;Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物可使猝死发生率降低, 致心律失常作用也较低。

β受体阻滞剂能阻断多种离子通道, 治疗多种基础心脏病, 同时还可对抗交感神经的过度兴奋, 稳定心肌细胞膜电位, 提高心室颤动阈值, 降低了快速性心律失常发生率, 能降低急性心肌梗死后的总死亡率、心力衰竭死亡率和SCD发生率。

乙胺碘呋酮能有效抑制复发性室性心动过速/心室颤动, 目前Ⅲ类抗心律失常药物是最受推崇的。乙胺碘呋酮不仅能有效控制各种室性心律失常, 还有冠状动脉扩张作用、抗交感神经的激活作用, 主要用于心肌缺血所致的心室电风暴, 可单独使用, 效果不佳时也可与β受体阻滞剂联合使用。

维拉帕米能抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常, 对无器质性心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的室性心动过速、心室颤动, 应用维拉帕米可取得疗效。

3.2.2 正性肌力药物:

SCD在充血性心力衰竭患者中发生率很高。有统计, 冠心病引起的充血性心力衰竭患者中SCD发生率为44%, 非冠心病引起的充血性心力衰竭患者中, SCD发生率为48%。洋地黄类药物能改善心力衰竭的症状及提高患者的运动量和心功能, 使心衰死亡率降低。但是否能降低SCD目前尚未明了。非洋地黄类正性肌力药物, 短期有改善血流动力学效应, 但长期应用可能诱发严重心律失常, 从而增加SCD的发生率。

3.2.3 其他药物:

ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB) 类可显著减少患者的SCD发生率及心力衰竭恶化死亡率, 对于左室射血分数 (LVEF) ≤40%的患者作用尤其显著。ACEI和β受体阻滞剂治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂使急性心肌梗死合并心力衰竭的患者进一步获益。安体舒通可使心力衰竭SCD的危险性降低21%。目前他汀类药物能否降低SCD发生率尚无定论, 但研究显示患者接受他汀治疗后室性心动过速/心室颤动复发显著减少。心力衰竭患者常规使用ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂和抗心律失常药物, 可改善预后和降低发生SCD的危险性。

3.3 电复律

电复律是抢救恶性心律失常行之有效的重要手段。在致命性心律失常发生时, 尽快进行电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施, 但过度频繁使用易致心肌损伤, 心肌细胞内钙超载、钾丢失, 心肌细胞凋亡, 导致进行性心功能衰竭, 而加重心律失常的发作。因此, 在治疗室性心动过速的过程中不能完全依赖电复律, 必须将电复律与药物疗法结合起来。在转复心律后, 必须进行合理的心肺脑复苏治疗, 以保证重要脏器的血液供应。

3.4 心脏起搏及植入埋藏式自动心脏复律除颤器 (ICD)

心脏起搏器植入是治疗缓慢性心律失常最有效的治疗手段, 随着对心脏生理性起搏、心室再同步化和优化起搏部位等问题认识的深入, 心脏起搏器不仅可以防止缓慢性心律失常患者的SCD, 提高生活质量, 而且还可以延长生存时间。

植入ICD是目前治疗和预防SCD的最佳非药物治疗方法, 对冠心病及遗传性心律失常患者更为重要。目前ICD已用于SCD的一级预防和二级预防, LVEF已成为ICD适应证选择的重要指标。药物应用与ICD 紧密结合, 是当前防治心力衰竭猝死的最佳策略。对于已植入ICD发生心室电风暴的患者, 应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物, 有助于ICD发挥更好的效能。多项试验证实, 在降低自发性、致命性心律失常患者死亡率方面, ICD优于Ⅲ类抗心律失常药或β受体阻滞剂。但值得注意的是, ICD对电-机械分离类型的心律失常无效。

3.5 心脏再同步治疗 (CRT)

CRT的主要作用是在于通过双心室起搏纠正室间或心室内的不同步, 增加心室排空和充盈, 以及通过优化房室传导, 增加心室充盈时间, 减少二尖瓣返流, 提高心脏射血分数。CRT预防心力衰竭患者猝死的可能机制包括CRT治疗改善血流动力学、改善和逆转心室重塑、降低心肌耗氧量及交感神经张力以及对室性心律失常的影响。心力衰竭患者中约30%有室内传导阻滞, 心脏收缩功能不同步, 应行CRT;而心力衰竭患者又是SCD的高危患者, 需要接受ICD治疗时, 最好选择双心室同步起搏联合ICD治疗 (即CRT-D治疗) , 可进一步降低心力衰竭患者的猝死率。

3.6 心肌血运重建

对于有适应证的冠心病患者, 给予介入治疗 (PCI) 或冠状动脉搭桥 (CABG) , 以恢复缺血心肌的血液供应, 可防止SCD的发生。CASS研究结果显示, 与药物治疗相比, 改善或恢复心肌缺血可降低患者SCD的发生率, 对于3支血管病变、心力衰竭患者而言, 获益尤为明显。

4 SCD的预防思路

由于SCD的发生机制主要为心室颤动等恶性室性心律失常。因此, 对SCD的预防, 关键在于准确识别高危群体并采取针对性措施。

1 资料与方法

我院于2008年1至2011年1月共收治50例心源性猝死患者, 其中男性患者39例, 女性患者11例, 年龄在22~85岁, 平均年龄为 (60.8±4.8) 岁, 以上所有患者均符合世界卫生组织对心源性猝死的定义标准[2]。

2 结果

2.1 年龄

经统计分析, 心源性猝死疾病的发生率与年龄具有正态分布的关系, 即以50~60岁为高发期, 60岁之前随着年龄的增加, 发病率逐渐上升, 60岁之后, 随着年龄的增加, 发病率逐渐下降。具体情况见表1。

2.2 性别

50例心源性猝死患者中, 男性患者有39例, 女性患者11例, 男女比例为3.55∶1, 说明男性发病率高于女性。

2.3 猝死前所患疾病

50例患者中, 有28例患者具有冠心病, 比率为56%, 其中有15例是急性心肌梗死, 6例是不稳定型心绞痛, 4例是陈旧性心肌梗死, 3例是缺血性心肌病;6例患者具有高血压性心脏病, 比率为12%;1例具有心肌炎, 比率为2%;3例具有扩张型心肌病, 比率为6%;2例具有风湿性心脏病, 比率为4%;1例具有甲亢性心脏病, 比率为2%;4例具有糖尿病并伴有心脏病, 比率为8%;2例具有高度房室传导阻滞, 比率为4%;3例为平素健康者, 比率为6%。

2.4 诱发因素

50例心源性猝死患者中, 有38例患者经过询问调查, 诱因比较清楚, 其中16例是因为情绪不稳所致;8例是因为劳累过度所致;3例是因为饮酒过量所致;3例是因为用力排便所致;2例是因为运动太过剧烈所致;4例是因为心理压力太大所致;2例是因为发热所致;2例是钾离子的失衡所触发;其余10例患者的诱因则不明了。

2.5 地点

50例患者中, 有36例发生于医院之外, 比率为72%, 其余14例发生于医院之内, 比率为28%。

3 讨论

3.1 年龄

经过以上的统计我们可以发现, 心源性猝死疾病的发生率与年龄具有正态分布的关系, 即以50~60岁为高发期, 60岁之前随着年龄的增加, 发病率逐渐上升, 60岁之后, 随着年龄的增加, 发病率逐渐下降。这种情况的出现, 一方面是因为60岁之前中老年人群患有冠心病及其他心脏病的人数随年龄增加呈上升趋势, 因此, 该病的发病率也同步增加;而60岁之后的人群因患脑血管疾病、肺部疾病、肿瘤等原因死亡比率升高, 心源性猝死的发病率则较之前相应有所下降。

3.2 性别

本组调查中男女比例为3.55∶1, 说明男性发病率高于女性, 这种情况的出现, 一方面是因为男性患有冠心病的人数较女性多, 另一方面可能与男性过度饮酒、劳累和心理压力过大有关。

3.3 猝死前所患疾病

通过对比可以发现, 冠心病无疑是导致心源性猝死的主要病因, 本研究中有56%的患者生前患有冠心病, 目前, 在全球范围内, 尤其是欧美发达国家, 冠心病是导致心源性猝死的最常见病因, 而我国随着人民群众生活条件的改善及生活方式的改变, 其发病人数也逐年上升。长期高血压易引起患者左心室肥厚, 使心室负荷加重, 易发生心电活动紊乱, 增大室性早搏和复杂性室性心律失常的发生机率, 使其也成为心源性猝死的一大病因, 本研究中占12%。糖尿病患者体内长期代谢紊乱对全身血管具有显著的破坏作用, 被认为是冠心病的等同危险因子, 而且极具有隐蔽性, 往往易被忽视而发生猝死的风险, 本研究中比率达8%应与此有很大的关系。扩张型心肌病易引起室性异位心律的发生, 使患者发生室颤及停搏现象, 从而引发心源性猝死, 本研究中占6%。然而为何平素看起来健康的人也会发生心源性猝死呢?这主要是由于动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展, 通常在中年或者中老年出现症状。动脉粥样硬化在前二三十年进展非常缓慢, 几乎处于静止状态, 许多缺血性发作是在无痛和静息状态下发生的, 所以这类患者往往缺乏症状表现或表现出来的症状未被认识而常被当作“健康人”, 实质是隐性症状病人, 随时有发病的可能。

3.4 诱发因素

根据目前的研究, 一般认为情绪不稳、饮酒、劳累、剧烈运动、心理压力过大等是其诱发因素。 (1) 在心源性猝死的诱发因素中, 精神因素起着非常重要作用。精神情绪紧张、过度激动可影响大脑皮质兴奋延髓的心血管中枢和缩血管中枢, 使交感-肾上腺素神经张力增高, 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等释放增多, 引起心率加快, 血管收缩、血压升高, 病变的心肌细胞不能适应突然增加的代谢负荷, 导致急性心力衰竭而猝死。 (2) 剧烈体力活动或过度疲劳可使心脏负荷急速增加, 对于患有潜在心脏疾病的人, 可因血液循环剧变而引起急性心肌缺血或心功能不全而猝死。 (3) 便秘用力排便时, 血压、心率及心脏负荷可达正常排便的4至5倍, 因屏气用力使心房压力升高, 造成舒张期过度充盈, 诱发心力衰竭。 (4) 饮酒者由于乙醇抑制大脑皮层, 皮质下中枢兴奋, 引起心率加快, 呼吸加深加快, 心脏负担加重;同时由于乙醇干扰心肌能量代谢, 影响心肌细胞钠-钾泵的功能, 影响心肌细胞膜的稳定型, 导致心肌损伤, 产生心律失常, 发生猝死。 (5) 电解质紊乱尤其是钾离子的失衡常是心源性猝死的重要触发因素。高钾血症K+对心肌的兴奋性有抑制作用, 易导致心脏停搏于舒张期;低钾血症K+不足引起心肌细胞膜的的自律性和兴奋性增高直接导致心律失常而发生猝死。

3.5 危险因素

结合观察的病例和文献分析, 心源性猝死的危险因素与性别、年龄、冠心病家族史、高血压与左室肥厚、心力衰竭、吸烟、肥胖和糖尿病、电解质紊乱、血脂代谢异常及生活方式等有密切关系。

3.6 预防措施

根据许海霞等[3]研究表明, 心源性猝死患者的存活率很低, 因此, 对该病应采取积极预防为主, 防治相结合的方针。首先, 要加强冠心病、高血压性心脏病、扩张型心肌病等疾病知识的普及, 及早预防和治疗。其次, 要尽量避免各种诱发因素, 如不要大喜大悲, 限度饮酒, 加强心理调节, 保持适量锻炼, 避免劳累, 多食用润肠食物和药物, 减少便秘的发生等。第三, 定期体检, 加大预防排查力度。如定期进行血脂、血压、血糖、心电图、高敏感C反应蛋白和EBCT等各项检查。最后, 加强对社区进行心肺复苏知识、技能培训的普及和指导也是预防的重要策略。

摘要：目的 探究导致心源性猝死的各种影响因素, 加强对该病的预防。方法 对我院2008年1至2011年1月期间收治的50例患者的临床资料进行分析。结果 该病多发于50～60岁, 男性多于女性, 冠心病是其主要病因, 情绪不稳是其主要诱发因素, 患者多死亡于院外。结论 加强对心源性猝死致病疾病的预防、检查和治疗, 减少诱发因素, 多进行复苏知识和技能的指导, 是降低该病发生的有效举措。

关键词：心源性猝死,临床分析,预防

参考文献

[1]徐自清, 李国英.心源性猝死的临床分析[J].现代预防医学, 2008, 35 (3) :34.

[2]王吉耀.内科学 (上册) [M].北京:人民卫生出版社, 2005:230.

1 心肺骤停的早期识别

心脏骤停需迅速判断。意识的突然丧失伴以大动脉搏动消失是出现较早而可靠的临床征象, 存在这两个征象即可确诊立。护士应以一手拍喊患者以判断意识是否存在, 同时扪诊其颈动脉了解有无搏动, 若二者均消失, 即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。值得注意的是, 以心音消失诊断成年心脏骤停并不可靠, 血压测不出也未必都是心脏骤停, 因此对怀疑心脏骤停的患者反复听诊或测血压, 会浪费宝贵时间而延误复苏, 影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小, 瞳孔缩小不能除外心脏骤停, 尤其在使用鸦片制剂或老年患者中;而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时, 当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时, 瞳孔也可扩大。

2.1 生命支持护理

2.1 卧床休息:

患者必须绝对卧床休息, 严禁搬动和摇晃。用最短的时间判断患者有无呼吸和心跳, 如没有立刻进行心肺复苏。

2.2 畅通气道:

迅速畅通气道, 这是复苏成功的重要步骤。松开患者衣领和裤带, 清除口鼻腔异物。头往后仰, 确保呼吸道通畅。

2.3 人工呼吸:

迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸, 即行口对口人工呼吸。用手捏住患者鼻孔, 深吸气后贴紧患者口唇外缘用力吹气。先吹气2次, 每次1000~1250 m L。在人工呼吸过程中应注意观察患者的胸廓运动, 参照其胸廓起伏情况控制吹气量。避免发生胃胀气而导致胃内容物反流。如患者出现胃胀气, 应将其侧转并压迫上腹部, 排出胃气后继续进行心肺复苏。

2.4 胸外按压:

检查颈动脉搏动, 如动脉搏动消失, 立即胸外按压。护士两手掌重叠交叉置于患者胸骨中下段, 双肘关节伸直, 利用身体质量力有节奏地垂直向下按压, 将胸骨下段压下3~5 cm为宜, 按压后放松, 使胸廓复原。按压频率约100次/分, 同时观察有无颈动脉搏动。按压部位不宜过高或过低, 切忌按压胸骨下剑突处。按压节律均匀, 切忌用力猛击造成胸骨或肋骨骨折和血、气胸等并发症。胸外按压连续进行, 直至心跳恢复。如需描记心电图、心内注射或更换操作者, 间断时间不宜超过15 s。

2.5 吸氧:

给予持续中流量氧气吸入, 以改善心肌缺氧, 降低心肌耗氧量, 缓解胸闷、气促等症状。

2.6 严密心电监护:

心脏危象往往突然发生, 有效的心电监护能够及时提供心脏信息, 心电图的表现是识别症状的重要依据, 故心电监护及心电图检查对恶性心律失常的识别至关重要。护理人员应认真监护患者心电波形, 当出现频发室性期前收缩、多源性室性期前收缩、短阵室性心动过速时应立即通知医师。注意电极片贴放的位置要避开电复律的位置。

2.7 迅速建立静脉通路:

该类患者病情发展快, 使用药物复杂, 只有保持有效的静脉通路, 才能及时有效的用药。应保留2路静脉通道, 一路静脉输注抗心律失常药物, 同时另一路可以静脉输注营养心肌等药物。建立静脉通道时首选一次性静脉套管针, 为使急救药尽快显效, 同时考虑到有些患者需行急诊介入手术, 为方便医师手术, 应首选左侧上肢静脉穿刺和给药, 以提高患者抢救成功率。

3 心室颤动和心律失常的急救护理

3.1 心室颤动的急救护理:

及时发现和果断处理是抢救心室颤动患者成功的关键[1]。备齐各种抢救用物, 是抢救成功的前提。在心室颤动发生后, 患者将在4~6 min内发生不可逆性脑损害, 随后数分钟过渡到生物学死亡。因此, 恶性心律失常的抢救必须在最短时间内控制, 准备好各种抢救仪器和药品, 将除颤仪、人工呼吸机、吸引装置、氧气装置、气管插管、切开包等所需物品放在适当位置, 以防因器械不到位而丧失或延误抢救时机, 并预先将导电糊均匀涂在电极板上, 发生室颤立即给予非同步电除颤。

3.2 应用抗心律失常药物的护理和监测生命体征:

抗心律失常药物的正确合理应用是抢救成功的关键之一。胺碘酮作为抗心律失常的首选药物, 低血压和心动过缓是其主要不良反应, 预防的方法是减慢给药速度, 同时胺碘酮对血管的刺激较大, 静脉应用时极易引起化学性静脉炎, 最好使用中心静脉给药。但由于患者病情变化突然, 临床有时候没有进行中心静脉导管留置的条件, 在这种情况下, 要尽量选择上肢较粗大的静脉给药, 选择较细的导管进行留置, 避免选择下肢远端静脉[2]。同时在给药时应严格控制滴速, 特别是躁动患者, 易使针头脱落或输液管打折而中断给药, 发生心搏骤停。因此在连续心电监测的同时, 应密切观察生命体征的变化及临床表现, 15 min记录1次患者的意识、心率、心律、血压、血氧饱和度、呼吸的变化。严密观察患者有无胸闷和疼痛加重、呼吸困难、血压下降等心源性休克、心力衰竭并发症的发生。

4 其他护理措施

4.1 心理护理:

心源性猝死患者发病突然, 复苏后一般均有不同程度的紧张、恐慌, 甚至濒死感[3]。因此在患者病情平稳时, 应允许家属陪护以激励患者的求生欲, 并向患者及家属讲述心理因素在疾病治疗过程中的重要性, 使患者注意休息, 坚持治疗, 减轻思想负担。对需安装起搏器或介入手术的患者, 应以通俗易懂的语言介绍手术的目的、方法、效果, 强调手术的安全性, 消除紧张不安情绪, 通过及时有效沟通, 缓解患者的精神压力, 做好家属的思想工作, 避免外界刺激, 从而取得患者和家属的积极配合。

4.2 准确及时的完善护理记录:

危重护理记录的准确、及时、完整、连贯是危重患者护理记录的基本要求, 是患者获得救治的真实反映, 是评价治疗效果的科学依据, 也是医疗事故纠纷处理的法律依据。本科采取在急救车内放置护理抢救记录单和笔、钟表, 只要使用抢救车物品就随时记录, 保证了护理记录的及时性、准确性和完整性。同时危重护理记录采取谁值班谁抢救谁书写, 组长修改, 护士长把关, 护理部检查等。保证护理记录准确、规范、完整。

4.3 训练患者在床上排便, 保持大便通畅:

向患者解释用力排便可使心脏负荷增加, 加重心肌缺血和氧耗, 并可诱发严重心律失常, 应避免过度用力或屏气, 如排便困难应及时告知护士, 采取相应措施。在排便过程中密切监护心电图, 发现异常及时处理。

4预防的健康教育

(1) 增强定期查体和治病意识, 及时发现和治疗各种心脏病。 (2) 养成良好生活习惯, 不吸烟、不酗酒、劳逸结合、健康饮食、控制体质量, 避免过度疲劳和精神紧张, 进行规律的有氧运动, 减少心脑血管疾病的发生。 (3) 多吃水果和纤维素含量高的食物, 保持大便通畅。 (4) 经常测量血压, 积极治疗高血压、高血脂、高血糖。 (5) 注意过度疲劳的危险信号, 重视发病的前兆症状。 (6) 对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医师指导下坚持服药治疗。 (7) 对室性心律失常进行危险评估, 明确心律失常类型, 评估心脏性猝死风险, 做出治疗决策。

心源性猝死患者起病急、病情重、变化快, 早期发现、及时有效救治对提高救治成功率具有重要意义。护理人员应掌握精湛的急救护理技术及相关知识和抢救程序, 并能熟练使用各种抢救仪器, 确保仪器处于良好状态, 以便及时有效地实施心肺复苏, 降低患者病死率。

关键词：心源性猝死患者,急救,临床护理

参考文献

[1]陆再英.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008.

[2]侯丽敏, 陈婷.胺碘酮静脉应用的不良反应及护理对策[J].山东医药, 2008, 48 (1) :37.

1 资料与方法

1.1 一般资料

68例患者, 均符合心源性猝死诊断标准 (无明显原因的、突然意识丧失、心跳呼吸骤停、颈动脉搏动消失、瞳孔放大6h内死亡) [1]。其中, 年龄:30～40岁7例, 41～50岁23例, 51～60岁20例, 61岁以上的18例。男45例, 女23例。干部31例, 工人12例, 农民10例, 自由职业15例。有酗酒史者18例, 吸烟史者30例, 肥胖型36例, 无力型32例, 性情暴躁者20例, 内向型18例, 压力过大37例, 过度劳累12例, 房事3例, 有高血压病史者20例, 低血压病史者7例, 有晕厥史者15例, 呼吸暂停综合征的18例, 有心脏病史的34例, (但冠心病心肌梗塞、风心、肺心、先心、心肌病有Ⅱ度以上心衰或严重心律失常者及脑原性等因素引起者在本文中除外) , 有糖尿病史者7例, 有代谢综合征的24例, 癫痫综合症的2例, 上述征候群往往复合出现。既往有心电图记录其表现为心肌缺血18例, 心律失常的7例, 早期复极综合征 (包括T波高耸) 10例等常为其诱因。

1.2 救治方法

急救复苏成功的关键:采取三步十六法

第一步: (1) 早发现、及时现场救治, 在出诊途中应电话指导现场人员就地抢救; (2) 保持呼吸道通畅, 头后仰10°, 有效口对口呼吸, 吸痰、清理呼吸道; (3) 心前区扣击, 有效心脏按压, 以每分钟60～80次为宜, 部位胸骨中下段1/3处, 抢救者腕掌垂直、按压均匀有力, 按压深度3～5cm, 有效时可看到颈动脉搏动, 紫绀缺氧改善, 心电监护时可见机械收缩波[1]。

第二步: (4) 最快速气管插管, 简易呼吸器最好上呼吸机, 最大限度的纠正低氧血症。 (5) 起搏器起搏, 除颤器除颤。 (6) (1) 肾上腺素心内注射或静脉推注。 (2) 肾上腺素、阿托平、去甲肾上腺素静脉推注。 (3) 静推高渗糖或1, 6二磷酸果糖或碳酸氢钠。 (4) 应用地塞米松。 (7) 建立有效静脉通道2～3条[2]。

第三步: (8) 尽快地应用心脏监护仪监护指导治疗。 (9) 升压合剂。 (10) 有效灌注, 低右, 胶渗液, 碱性液等。○11应用呼吸兴奋剂, 心脏二联、三联。○12及时纠正心律失常, 稳定恢复膜电位。○13改善心肌代谢, 充分供应心肌能量, 保障心肌血液供应, 激活自律细胞。○14恢复内环境稳定。○15复苏成功, 维持治疗。○16预防猝死再次发生。

2 结果

结果评定:68例患者年龄在30～50岁的发病率明显高于50岁以上人群 (与除外重度心脏病相关) ;男性高于女性;院内发生猝死病人29例, 复苏成功20例, 成功率69%;院外猝死病人急诊送入39例, 复苏成功10例, 占26%。本组患者复苏成功30例占44%;未复苏成功38例占56%, 其中有院外送入的29例 (76%) , 院内9例 (24%) 。从发生猝死到急救开始3分钟内到33例, 6分钟内15例, ≤10min13例, ≥10min7例, 抢救成功率见表1。

实践证明:心跳骤停3分钟之内抢救开始者存活率67%, 6分钟之内者仅33%, 超过10分者存活率极小, 院外猝死抢救成功率远不如院内。只要抓住时机、及时准确救治, 病人是可以得救的, 急救开始时间越早, 存活率越高。

3 讨论

下述10种情况下发病者居多。 (1) 中青年人; (2) 男性; (3) 干部、自由职业; (4) 性情刚烈、内向; (5) 生活工作压力过大劳累; (6) 吸烟、酗酒; (7) 亚健康、肥胖、肥胖代谢综合征; (8) 有呼吸暂停综合征; (9) 心脑血管病史; (10) 上述征候群可复合出现, 酗酒、过度劳累, 情绪刺激、熟睡打鼾、性生活, 高温沐浴, 饱餐, 血压过高常为诱因[3]。

68例患者病史追寻, 对有上述10种征候群的患者, 尤其有心脑血管病史者、呼吸暂停综合征、肥胖代谢综合征的患者应高度警惕, 防止各种诱发因素, 并定期做如下检查:动态心电图, 运动平板、睡眠呼吸监护仪, 血脂血糖、血氧饱和度, 钾钠氯钙负离子间隙, 动态脑电图, 彩色多普勒心动图, 冠状动脉造影, 食道心房调博, 应激检查[4]。

临床出现下述情况, 我们认为应视为心源性猝死的先兆症状。 (1) 心电图有局部心肌缺血或早期复极综合征T波高耸, 心肌严重损伤者; (2) 出现U波或心电不稳; (3) 持续低电压; (4) 心律失常尤其心动过缓或短阵室速等; (5) 心律失常尤其运动、饮酒、饱餐后心律失常加重或有联律出现; (6) 运动后心电图ST～T改变; (7) 急性冠脉综合征; (8) 高血压危象; (9) 有呼吸暂停综合征的; (10) 不明原因晕厥;○11嗜睡、疲劳过度、代谢综合征, 体重过高;○12治疗不当, 电解质紊乱;○13不明原因药物过敏或毒性反应, 发现上述情形者应积极治疗, 往往能够避免猝死发生。

抢救应强调早期、就地、及时、有效 (包括口对口呼吸、心脏按压、用药等) 救治;心脏按压与人工呼吸同时进行;有效除颤起搏应及时重复应用;应及时使用促进心肌能量供应、提高应激能力、活化自律细胞的药物, 保证有效灌注[5]。

总之心源性猝死猝不及防, 对有严重心脏病的患者临床多能采取措施防治, 对轻度心脏病、代谢综合症等疾病状态下发生猝死往往先兆不明显, 探讨其先兆症状预防措施是我们急诊心内科工作者的重要任务。

参考文献

[1]马丽华, 郭崴。抢救51例心源性猝死的护理体会。中华临床护理杂志, 2008, 19 (3) :42～43。

[2]易芳, 张静, 丁琳等。急诊手术室危重创伤刚急救配合体会。护士进修杂志, 2003, 18 (11) :1051～1051。

[3]李沁芬。冠心病的护理体会。中国临床医学与护理学科研 (四) 。成都科技大学出版社。1996, 5, 368～369。

[4]郭宏, 李立。心肌梗塞病人在CCU中的护理要点。中国临床医学与护理学科研 (四) 。成都科技大学出版社。1996, 5:12～13。