肾单位人体每个肾含有80万～100万个肾单位，肾单位是肾脏的基本功能单位，由肾小体和与之相连接的肾小管组成，它与集合管共同完成尿的生成过程。

   肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团毛细血管簇，由入球小动脉分支成 40～50 条平行且相互吻合成网的毛细血管网，最后汇合形成出球小动脉。肾小球外侧被肾小囊所包裹，肾小囊的脏层和壁层之间的间隙称为肾小囊腔。从肾小球滤过的液体流入肾小囊中。肾小囊延续即为肾小管。肾小管包括近曲小管、髓袢和远曲小管。肾小管的初始段高度屈曲，称为近曲小管。肾小管走行在髓质的一段呈“U”形，称为髓袢。髓袢由降支和升支组成。与近曲小管连接的降支其管径比较粗，称为降支粗段，也称近直小管；随后管壁变薄，管腔缩窄，称为降支细段。随后折返形成升支细段，继续上行管径增粗成为髓袢升支粗段。髓袢接着连接远曲小管。近曲小管和髓袢降支粗段，称为近端小管；髓袢升支粗段和远曲小管，称为远端小管。远曲小管与集合管相连接。髓质又分为外髓部和内髓部。

   肾单位根据其位置和结构不同，分为皮质肾单位和近髓肾单位。

（1）皮质肾单位：皮质肾单位的肾小体位于皮质的外 2/3 处，占肾单位总数的 85%～90%。这类肾单位的特点为：肾小球体积较小，髓袢较短，不到髓质，或有的只到达外髓部；其入球小动脉的口径比出球小动脉的大，两者的比例约为 2∶1。这种结构有利于血浆的滤过而形成超滤液，在尿的形成中起重要作用。

（2）近髓肾单位：近髓肾单位的肾小体位于皮质层靠近髓质的位置，占肾单位总数的 10%～15%。其特点是：肾小球体积较大，髓袢较长，可深入到内髓部，有的可到达肾乳头部，在维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释方面起重要作用。

二、集合管

   每条集合管都与多条远曲小管相连，收集其转运过来的尿液，最后经过肾乳头顶部进入肾盏、肾盂和输尿管后进入膀胱。每个肾脏大约有250个大的集合管，每个大的集合管收集大约4000个肾单位的尿液。集合管在尿液浓缩过程中起重要作用。

三、球旁器

   球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞三部分组成。球旁器主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位几乎不含肾素。

   球旁细胞也称颗粒细胞，是入球小动脉管壁中一些特殊分化的平滑肌细胞，细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素。

   致密斑位于穿过入球小动脉和出球小动脉之间的远曲小管起始部，该处小管的上皮细胞成高柱状，使管腔内局部呈现斑状隆起，称为致密斑。致密斑能够感受小管液中 NaCl 含量的变化，将信息传递至邻近的球旁细胞和球外系膜细胞，调节球旁细胞对肾素的分泌，从而调节血管收缩及肾小球滤过。这一调节过程称为管-球反馈。

   球外系膜细胞是位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，细胞聚集成一锥形体，其底面朝向致密斑。这些细胞具有吞噬和收缩等功能。

第二节  尿的生成过程

   肾脏的排泄功能是通过尿的生成与排出实现的。尿的生成是一个连续的、复杂的过程，发生在肾单位和集合管中。

   尿生成的过程包括三个基本步骤：①肾小球的滤过；②肾小管和集合管的重吸收；③肾小管和集合管的分泌。血浆通过肾小球的滤过作用形成原尿，再经肾小管、集合管的重吸收和分泌作用，最后形成终尿排出体外。

（一）肾小球滤过的结构基础—滤过膜

1.滤过膜的构成

   肾小球滤过膜包括三层结构：（1）毛细血管内皮细胞层（内层）：小分子溶质和小分子量的蛋白质可自由通过，但血细胞不能通过。（2）基膜层（中层）：是阻碍血浆蛋白滤过的重要屏障。（3）肾小囊上皮细胞层（外层）：膜上的小孔构成滤过膜的最后一道屏障。

2.滤过膜的通透性：滤过膜的通透性取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。

   滤过膜的三层结构均存在大小不等的微孔，组成滤过膜的机械屏障，除机械屏障外，在滤过膜的各层，均覆盖一层带负电荷的糖蛋白，起着电学屏障的作用，两种屏障使滤过膜对血浆中物质的通过具有限制性和选择性，可有效地限制血细胞和血浆蛋白的滤过。如有效半径大于4.2nm的物质不能滤过，带正电荷的物质易于通过，带负电荷的物质则不易通过。

（二）肾小球滤过的动力—有效滤过压

   有效滤过压是指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。

肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

1.肾小球毛细血管血压　较其他器官毛细血管血压高，是促进滤过的力量，入球端和出球端血压几乎相等。

2.血浆胶体渗透压　对抗超滤液生成的力量  

3.肾小囊内压　对抗超滤液生成的力量。

   当动力大于阻力时，即有效滤过压是正值时，有原尿生成，否则无原尿生成。

（三）肾小球滤过率和滤过分数

   单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）。正常成人安静时肾小球滤过率约为125ml/min。照此计算，24 小时两侧肾脏肾小球滤过的血浆总量将高达 180L。

   肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（FF）。据测定肾血浆流量约为660ml/min，则滤过分数为（125/660）×100%=19%。这就意味着血液流经肾脏时，大约有1/5的血浆经肾小球毛细血管滤出，进入肾小囊形成超滤液。

   肾小球滤过率和滤过分数均可作为衡量肾功能的重要指标。临床上发生急性肾小球肾炎时，肾血浆流量变化不大，而肾小球滤过率却明显降低，因此滤过分数减小；而发生心力衰竭时，肾血浆流量明显减少，而肾小球滤过率却变化不大，因此滤过分数增大。

   当动脉血压降至40～50mmHg以下，GFR 可降至零，将导致无尿。高血压病晚期，入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。

   小管液中 65%～70% 的Na⁺、Cl^-和水在近端小管被重吸收，约 20% Na⁺、Cl^-和约 15% 的水在髓袢被重吸收，约 12% 的Na⁺、Cl^-和不等量的水在远曲小管和集合管被重吸收。

（1）近端小管　近端小管是Na⁺、Cl^-和水重吸收的主要部位，其中约 2/3 经跨细胞途径被重吸收，主要发生在近端小管的前半段；约 1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管的后半段。

   近端小管的前半段，Na⁺进入上皮细胞的过程与H⁺的分泌以及与葡萄糖、氨基酸的转运相耦联。在近端小管后半段，上皮细胞顶端膜中存在Na⁺-H⁺交换体和Cl^--HCO₃^-交换体，其转运结果使Na⁺和Cl^-进入细胞内，H⁺和 HCO₃^-进入小管液，HCO₃^-可以CO₂的形式重新进入细胞。进入细胞内的Cl^-由基底侧膜中的K⁺-Cl^-同向转运体转运至细胞间液，再吸收入血。

（2）髓袢　髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。其对NaCl的重吸收经Na⁺∶2Cl^﹣∶K⁺同向转运进行。髓袢升支粗段对水不通透，水不易被重吸收。

（3）远曲小管和集合管　此处对Na⁺、Cl^﹣和水的重吸收可根据机体水和盐平衡的状况进行调节。Na⁺的重吸收主要受醛固酮的调节，水的重吸收则主要受抗利尿激素的调节。

2.HCO₃^-的重吸收

（1）近端小管

   在正常情况下，从肾小球滤过的HCO₃^-约 80% 由近端小管重吸收。血液中的HCO₃^-以NaHCO₃的形式存在，当滤入肾小囊后，解离为Na⁺和HCO₃^-。Na⁺通过Na⁺–H⁺逆向交换进入细胞内，HCO₃^-与分泌的H⁺结合生成H₂CO₃，H₂CO₃分解为CO₂和水，CO₂经单纯扩散进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下水合形成H₂CO₃，H₂CO₃再解离出HCO₃^-和H⁺，HCO₃^-和Na⁺一起被转运回血，H⁺又分泌到管腔中。

（2）髓袢　髓袢HCO₃^-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小管。

（3）远曲小管和集合管  

   远曲小管上皮细胞通过Na⁺-H⁺交换，参与HCO₃^-的重吸收。

   远曲小管和集合管的闰细胞可经两种机制主动转运H⁺。即经质子泵和H⁺-K⁺ATP酶将细胞内的H⁺交换泵入小管液中。泵入小管液中的H⁺可与HCO₃^-结合形成CO₂和水；也可与HPO₄^2-反应生成H₂PO₄^-；还可与NH₃反应生成铵离子，从而降低小管液中H⁺浓度。

3. K⁺的重吸收

   小管液中的K⁺有65%～70%在近端小管被重吸收，25%～30%在髓袢被重吸收，K⁺在这些部位的重吸收比例是比较固定的，但目前对K⁺重吸收的机制未完全了解。远端小管和皮质集合管可重吸收K⁺，也能分泌K⁺，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。

4.葡萄糖和氨基酸的重吸收

   肾小囊超滤液中的葡萄糖浓度与血浆相等，但正常情况下，尿中几乎不含葡萄糖，表明葡萄糖全部被重吸收。微穿刺实验证明，滤过的葡萄糖均在近端小管，特别是近端小管的前半段被重吸收。葡萄糖的重吸收与Na⁺耦联，通过继发主动转运而被重吸收。

  　近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。当血糖浓度达 180mg/100ml 血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。

   和葡萄糖一样，由肾小球滤过的氨基酸也主要在近端小管被重吸收，其吸收方式也是继发性主动重吸收，也需Na⁺的存在，但有多种类型的氨基酸转运体。

   肾小管和集合管的上皮细胞将自身的代谢产物或血液中的某些物质转运至小管液的过程称为分泌作用。肾小管和集合管主要分泌H⁺、NH₃和K⁺等。

（一）H⁺的分泌　各段肾小管和集合管的上皮细胞均有分泌H⁺的功能，但近端小管分泌H⁺的能力最强。肾小管上皮细胞每分泌1个H⁺就会有1个Na⁺重吸收进入血液，即H⁺-Na⁺交换，HCO₃^-随Na⁺入血。肾小管上皮细胞每分泌1个H⁺就有1个NaHCO₃重吸收回血。因此，肾小管和集合管分泌H⁺，具有排酸保碱、维持体内酸碱平衡的重要作用。

（二）K⁺的分泌　K⁺的分泌与Na⁺的主动重吸之间关系密切，即Na⁺的主动重吸促使K⁺的分泌，形成K⁺-Na⁺交换。由于K⁺-Na⁺交换和H⁺-Na⁺交换并存，两者之间存在竞争性抑制关系，H⁺-Na⁺增多时，K⁺-Na⁺交换减少；反之，K⁺-Na⁺交换增多时，H⁺-Na⁺交换减少。因此酸中毒的患者往往伴有血钾升高。

（三）NH₃的分泌　NH₃来源于肾小管上皮细胞的代谢过程，因其为脂溶性碱性小分子物质，故易通过细胞膜扩散入小管液（一般为酸性），与小管液中H⁺结合生成NH₄⁺，进一步与强酸盐的负离子结合生成铵盐随尿排出。使小管液H⁺浓度降低，有利于肾进一步分泌H⁺。可见，肾小管和集合管分泌H⁺与NH₃的分泌之间可以相互促进。故NH₃的分泌有间接的排酸保碱、维持酸碱平衡的作用。

四、尿的浓缩和稀释

　　正常情况下，肾脏有很强的浓缩和稀释尿的能力。尿的浓缩和稀释，是以尿的渗透压与血浆渗透压相比较而言。当机体缺水时，尿量减少，尿的渗透压比血浆渗透压高，称为高渗尿，表明尿液被浓缩；如果机体水分过多时，尿的渗透压低于血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿液被稀释。当病变损害肾髓质，无论机体缺水还是饮水过多，排出的均为等渗尿。尿的浓缩和稀释，关键取决于肾髓质渗透压梯度的形成和保持以及血液中抗利尿激素的浓度。