1、概念:心脏传导系统是指心壁内有特殊心肌纤维组成的传导系统,其功能是产生并传导冲动,维持心脏的正常节律和功能。
窦房结:是心脏传导系统的起搏点,位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜深部。主要由能自主产生节律性兴奋的 P 细胞组成,可自动产生和传导冲动,控制心脏的节律。产生电信号(起搏信号),指挥心脏跳动。正常情况下,每分钟60-100次。
结间束:分为前结间束、中结间束和后结间束,起自窦房结,止于房室结,主要功能是将窦房结产生的冲动传导至房室结。
房室结:位于房室隔下部右侧心内膜深面,冠状窦口前上方,呈扁椭圆形结构。其功能是将窦房结传来的冲动传导到心室,保证心房和心室的协调收缩,且具有延搁冲动传导的作用,使心房肌和心室肌先后收缩。
房室束(希氏束):起自房室结前端,穿过室间隔膜部,然后分为左、右束支,是心房与心室之间兴奋传导的唯一重要通道,负责将房室结的兴奋传给左右束支。左右束支:分别沿室间隔左侧和右侧心内膜下下行,左束支有时解剖结构清晰,有时纤维发散走行于心肌内,通常向前下方走行一段距离后分为左前分支和左后分支;右束支细而长,主干极少有分支,分支为 3 组,分别支配左右心室,将冲动传导至心室肌。
浦肯野纤维网:是由房室束分支形成的终末结构,由特化的心肌细胞组成,细胞被胶原包裹,彼此分隔,多为双核细胞。可将冲动快速传导到心室肌的各个部分,引起心室收缩。
窦房结主导
:作为一级起搏点,在静息状态下(如当前夜间时段)以60-80次/分钟的频率自发去极化,受副交感神经抑制而略低于日间频率。
节律适应性
:运动/应激时,交感神经激活可使心率提升至180次/分钟以上,满足代谢需求。
心房优先激动
:电冲动通过结间束在0.1秒内传遍心房,引发收缩(此时房室瓣开放,血液流入心室)。
房室延迟(0.1秒)
:房室结的缓慢传导确保心室充盈完成,避免房室收缩重叠,这一机制在夜间心率较慢时更为显著。
浦肯野纤维高速传导
(2-4m/s):使左右心室肌同步收缩,提升射血效率。若异常(如束支传导阻滞),可导致非同步收缩和心功能下降。
潜在起搏点
:房室结(40-60次/分钟)、希氏束(30-40次/分钟)在窦房结失效时启动,但当前夜间副交感张力较高可能抑制其活性。
昼夜节律影响
:夜间副交感神经占优,窦房结自律性降低,心率较日间减慢约10-15%。
激素调节
1、按发病部位分类
- 1.1窦性心律失常:起源于窦房结,包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏以及病态窦房结综合征等。
- 1.2房性心律失常:起源于心房,有房性早搏、房性心动过速、房扑、房颤等。
- 1.3交界性心律失常:起源于房室交界区,包含交界性早搏、交界性心动过速、房室传导阻滞等。
- 1.4室性心律失常:起源于心室,如室性早搏、室性心动过速、室扑、室颤等。
- 1.5束支心律失常:涉及心脏束支传导系统,有左束支传导阻滞、右束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞等。
2、按发作时心率快慢分类
- 2.1快速性心律失常:发作时心率超过正常范围,如窦性心动过速、房性心动过速、室性心动过速、房颤、房扑等。
- 2.2缓慢性心律失常:发作时心率低于正常范围,像窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞等。
3、按发生机制分类
- 3.1冲动形成异常:包括窦性心律失常和异位心律失常。
- 3.2冲动传导异常:包括干扰及干扰性房室分离、心脏传导阻滞、折返性心律、房室间传导途径异常等。
4、按心电图表现分类
- 4.1规则性心律失常:如心房扑动,心电图上可见规律的锯齿状扑动波。
- 4.2不规则性心律失常:如心房颤动,心电图表现为p波消失,代之以大小、形态、间距不等的f波。
1、生理因素
- 1.1生活习惯:
- 长期大量饮用咖啡、浓茶,其中的咖啡因、茶碱等成分可刺激心脏,使心跳加快,增加室性早搏的发生几率。
- 过度吸烟、酗酒,烟草中的尼古丁和酒精及其代谢产物也会对心肌产生不良影响,破坏心脏正常的电传导,引发室性早搏。
- 长期熬夜会打乱人体的生物钟,影响心脏的正常节律,也是室性早搏的潜在诱因。
- 1.2精神因素:长期处于精神紧张、焦虑、压力大的状态下,人体的交感神经会兴奋。交感神经兴奋会促使体内分泌如肾上腺素、去甲肾上腺素等激素,这些激素会影响心脏的电生理活动,导致心室的异常兴奋,从而引发室性早搏。
- 1.3运动因素:剧烈运动时,心脏负荷增加,心肌需氧量增多,心脏的电生理活动也会发生相应改变,可能导致心肌细胞的兴奋性和自律性异常,从而诱发室性早搏。
2、病理因素
- 2.1心脏疾病:
- 冠心病患者由于冠状动脉粥样硬化,导致心肌供血不足,心肌细胞的电生理特性发生改变,容易出现室性早搏。
- 心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病,会使心肌结构和功能发生异常,进而影响心脏的电信号传导,引发室性早搏。
- 心肌炎患者心肌受到病毒、细菌等病原体感染,发生炎症反应,心肌细胞受损,也会导致室性早搏的出现。
- 2.2全身性疾病:
- 甲状腺功能亢进时,甲状腺激素分泌过多,会使心脏的兴奋性增高,心脏跳动加快,增加室性早搏的风险。
- 严重的贫血会导致身体各器官包括心脏缺氧,心肌细胞为了满足身体对氧气的需求,会出现异常的电活动,引发室性早搏。
- 电解质紊乱,如钾、钙、镁离子失衡,会影响心肌细胞的正常生理功能,导致室性早搏。
- 2.3药物及毒素影响:
- 某些药物在治疗疾病的同时,可能会产生心律失常的副作用,导致室性早搏。如洋地黄类药物,治疗剂量与中毒剂量较为接近,一旦用药过量,会抑制心肌细胞膜上的钠钾泵,使细胞内钠离子增多,通过钠钙交换机制,细胞内钙离子浓度升高,导致心肌细胞自律性异常,引发室性早搏。
- 部分抗生素、精神类及化疗药物等也可能有心脏毒性,通过直接作用心肌细胞或影响自主神经等途径导致室性早搏。
- 心悸
:这是室性早搏最常见的症状之一。患者会感到心脏突然跳动或跳动不规律,能感受到一瞬间的心脏跳动不规律或过快,通常会伴随胸部涌动感,有时还会伴有心跳暂停感。心悸主要由早搏后的心搏增强和代偿间歇引起,还可能使患者产生焦虑,而焦虑又会使室性早搏更为频繁,形成恶性循环。
- 心跳暂停感(漏搏感)
:患者会感觉心脏在正常跳动过程中突然停止跳动,像是跳过了一拍,然后再次跳动。这种感觉可能会让患者感到突然的头晕、黑蒙甚至晕厥。
- 胸闷与乏力
:由于心脏的充盈时间减少,心输出量减少,可能导致胸闷的感觉。同时,室性早搏还可能导致身体各个器官供血不足,引起乏力的症状。
- 头晕或晕厥感
:室性早搏可能会导致血液流动异常,造成短暂的头晕或黑蒙,严重时可出现晕厥。
- 心绞痛
:如果病情长期得不到治疗,使冠状动脉内的供血严重不足,还可能会因心肌缺血、缺氧引起心绞痛。
- 脉搏不齐
-
听诊或触诊时可发现规律心律中突然出现“漏搏”,随后代偿间歇。
- 第一心音增强
-
早搏时心室充盈不足,房室瓣位置较低,关闭时振动幅度增大。
- 颈静脉炮波(Cannon A wave)
-
早搏时心房收缩可能对抗关闭的三尖瓣,导致颈静脉搏动增强。
- 1、提前出现的宽大畸形QRS波群
- 提前出现:QRS波群在正常QRS波群之前出现,与窦性P波无固定关系。
- 宽大畸形:QRS波群形态宽大畸形,时限通常大于0.12秒,这是由于心室肌细胞除极顺序异常所致。不过,少数情况下当室性期前收缩起源于高位心室时,可表现为与室上性QRS波稍有区别,但时限正常的QRS波。
- 2、P波相关情况
- 无相关P波:室性早搏起源于心室,不经过心房传导,因此在早搏的QRS波前没有相关的P波。
- 可能出现逆行P波:如果室性早搏的逆传激动抵达心房,可在心电图上产生逆行P波。逆行P波可出现在QRS波群之前、之中或之后。若逆行P波出现在QRS之前,P'R间期多数<0.12s;若出现在QRS之后,RP'间期<0.20s。

- 3、T波改变:室性早搏的T波方向通常与QRS波主波方向相反,这是由于心室复极方向与除极方向相反所致。
- 4、代偿间歇:室性早搏后通常有一个完全性代偿间歇,即早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的两倍。但少数情况下也可为不完全代偿间歇,插入性室性早搏则无代偿间歇。
- 5、联律间期:如果室性早搏呈规律出现,其联律间期通常是固定的,表明室性早搏的起源点相对稳定,激动心室的时间相对固定。但在某些情况下,联律间期也可能不固定,这可能与早搏的起源点不稳定或存在多个起源点有关。
- 6、室性融合波:当室性早搏的QRS波群与窦性QRS波群同时存在时,可形成室性融合波,其形态介于室性早搏和窦性QRS波群之间。
1.单源室性早搏:指室性早搏来自同一心室起搏点或有固定的折返路径,表现为同一导联早搏形态相同,联律间期相差小于80ms;
2.多源室性早搏:指同一导联中室性早搏形态不一(两种以上),且联律间期相差大于80ms;
3.多形室性期前收缩:指同一导联中室性期前收缩形态不一,联律间期相差小于80ms;
1、改善生活习惯
- 避免摄入咖啡、浓茶、酒精等刺激性物质,减少心脏兴奋性。
- 规律作息,保证每日7-9小时睡眠,避免熬夜和过度劳累。
- 保持情绪稳定,通过冥想、音乐、散步等方式缓解焦虑或紧张。
2、饮食与运动建议
- 低盐、低脂饮食,避免暴饮暴食,尤其是晚餐不宜过饱。
- 选择温和的有氧运动(如散步、太极拳、瑜伽),避免剧烈运动加重心脏负担。
1、钠通道阻滞剂(Ⅰ 类)
机制:抑制心肌细胞钠通道,减慢动作电位 0 相上升速度,延长传导。
利多卡因:仅用于急性心肌梗死等紧急情况(静脉注射),对室性早搏短期疗效显著,但长期口服不良反应多,已少用。
美西律:口服用于慢性室性早搏,副作用包括恶心、震颤等,需监测心电图。
注意事项:可能加重心功能不全,器质性心脏病患者慎用。
2、 β 受体阻滞剂(Ⅱ 类)
机制:抑制交感神经活性,降低心率、心肌耗氧量,稳定细胞膜。
美托洛尔:常用口服剂型(如美托洛尔缓释片),适用于合并高血压、冠心病的患者。
比索洛尔:选择性 β₁受体阻滞剂,对支气管影响较小。
合并冠心病、心力衰竭的患者(需注意从小剂量起始,监测心率和血压)。
副作用:心动过缓、低血压、支气管痉挛(禁用于哮喘患者)。
3. 钾通道阻滞剂(Ⅲ 类)
机制:延长心肌细胞动作电位时程,抑制钾离子外流,延长有效不应期。
胺碘酮:强效抗心律失常药,适用于严重器质性心脏病合并室性早搏(如心肌梗死后、心力衰竭),或其他药物无效的频发室性早搏。
用法:静脉注射(紧急情况)或口服(需负荷量后维持)。
注意事项:长期使用需监测甲状腺功能、肝功能及肺毒性(可能引起间质性肺炎)。
索他洛尔:兼具 β 受体阻滞和钾通道阻滞作用,适用于室性及室上性心律失常,但可能诱发尖端扭转型室速,需谨慎使用。
4. 钙通道阻滞剂(Ⅳ 类)
机制:抑制钙内流,减慢房室结传导,对室性早搏疗效较弱。
维拉帕米、地尔硫䓬:主要用于室上性心律失常,对室性早搏效果有限,仅适用于少数特殊类型(如右室流出道室速)。
注意事项:可能加重心功能不全,禁用于严重心力衰竭患者。
5. 其他药物
洋地黄类:如地高辛,仅用于心力衰竭合并室性早搏,且需谨慎,因可能诱发更严重的心律失常。
中成药:如参松养心胶囊、稳心颗粒,可作为辅助治疗,适用于症状较轻或不愿长期服用西药者,但需在医生指导下使用。1、导管射频消融术
- 适应症:频发室早(如24小时超过1万次)、药物控制不佳或引发心功能下降的患者。
- 优势:微创手术,成功率高,可根治部分患者的早搏。
- 适应症
阵发性室上性心动过速:包括预激综合征和房室结双经路引起的此类心动过速,是由于心电信号传导异常引起的一类快速而规则的心律失常,可能导致心悸等不适。
心房扑动:心房内存在大环路,微小电流在此环路上不停转圈,使心房跳动过快。通过消融三尖瓣的峡部等部位,破坏环路造成双向电流阻滞,可达到根治目的。
心房颤动:成人常见的心律失常症状之一,患者可能出现心悸、胸闷、头晕、乏力等症状。阵发性房颤射频消融手术成功率在80% - 90%,持续性房颤可达70%左右,手术行二次治疗,成功率还可提高。
室性心动过速:如特发性室速常见于心脏结构和功能正常人群,无器质性心脏病证据,但心动过速频繁发作可引起心动过速性心肌病;束支折返性室速和疤痕性室速多见于扩心病、冠心病和先心病外科手术后等器质性心脏病患者,发作时可能出现晕厥、抽搐等。室性心动过速治愈率约在50%左右。
房性心动过速:在左心房或右心房的某一局部有异常快速发放电流的“兴奋点”或者在心房内有小的折返运动。射频消融通过三维标测起源点进行消融治疗,目前房性心动过速的射频消融正在临床试验阶段。
室性期前收缩:主要用于临床症状明显的单源性的频发室早,常由位于一侧心室流出道的单个“兴奋灶”引起,标测到异位兴奋灶并即刻消融,若室早消失则说明消融成功。
2、植入型心律转复除颤器(ICD)
- 适用情况:室性早搏合并恶性心律失常(如室颤)的高危患者。
- 个体化治疗:无症状或偶发早搏且无器质性心脏病者,可能无需特殊治疗,仅需观察和生活方式调整。
- 药物副作用:抗心律失常药物可能加重心律失常(如普罗帕酮致心律失常作用),需严格遵医嘱。
- 定期随访:监测心电图、动态心电图(Holter)评估疗效及心脏功能变化。