动物怎么测血氧第五篇 动物病理学（七）-- --缺氧
第一节 概述
一、缺氧的概念
组织细胞供氧不足或用氧障碍，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。缺氧是许多疾病中引起动物死亡的直接原因。
二、缺氧的类型、原因及主要特点
根据缺氧的原因将缺氧分为4种类型。
（一）低张性缺氧
1.概念 氧分压（氧张力）降低引起的组织供氧不足称为低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。主要表现为动脉血氧分压（PaO2)下降，血氧含量减少，组织供氧不足。
2.原因
(1)大气中氧分压过低 如高山、高空空气稀薄处，空气中氧含量少，氧分压低时，使肺泡气氧分压及PaO2下降，造成毛细血管血液与细胞间氧分压梯度差缩小，引起组织缺氧。
(2)外呼吸功能障碍 通气障碍，使肺泡气氧分压降低；换气障碍，影响氧弥散入血。见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、上呼吸道阻塞或狭窄、肺部和胸膜疾患时。
(3)通气/血流比不一致 见于肺通气正常，但肺毛细血管血流不足（通气/血流比升高），如肺血管栓塞；或肺通气不足而血流没有变化（通气/血流比降低），如呼吸道阻塞、肺萎陷等。
(4)静脉血分流入动脉 见于某些先天性心脏病，如心室间隔缺损或心房间隔缺损，出现右心血向左心内分流，静脉血掺入左心的动脉血内，导致动脉血氧分压下降，引起组织缺氧。
3.特点
(1)PaO2降低 由于外环境氧分压低、外呼吸功能障碍使肺泡气氧分压低，故PaO2降低。
(2)血氧含量降低 血氧含量指的是单位体积血液中实际含有的氧量，包括血红蛋白结合的氧以及溶解在血浆的氧。由于肺泡气氧分压低，故血氧含量降低。
(3)氧容量正常 氧容量指PaO2为20.0kPa、二氧化碳分压为5.33kPa、温度为38℃时，每1dL血液所能容纳的最大氧量。由于动脉血中血红蛋白的含量及其与氧的结合能力并无改变，故氧容量正常。
(4)血氧饱和度降低 血氧饱和度指血红蛋白与氧结合的百分数，可用氧含量与氧容量的百分比来计算。因氧含量降低而氧容量不变，故血氧饱和度降低。
(5)动-静脉氧含量差降低 动-静脉氧含量差是指动脉血氧含量与静脉血氧含量的差，代表组织对氧的消耗量。由于氧含量降低，故动-静脉氧含量差降低，但组织细胞对氧的利用未变，故其也可能正常。
(6)发绀 低张性缺氧时，黏膜和浅色家畜的皮肤呈青紫色，临床上称为发绀。原因是，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5.0g/dL时，就可引起发绀。一般发绀是缺氧的表现，但缺氧的患畜不一定都发绀，如血液性缺氧时可不出现发绀。
（二）血液性缺氧
1.概念 由于血红蛋白含量减少或其性质发生改变，使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出，导致组织细胞供氧不足而引起的缺氧，称为血液性缺氧。因此时动脉血氧分压正常，而氧含量降低，故又称为等张性低氧血症。
2.原因
(1)血红蛋白含量减少 见于各种原因引起的严重贫血，如马传染性贫血、大失血等。贫血使血液中氧含量、氧容量均下降，导致组织细胞供氧不足而发生缺氧。
(2)一氧化碳中毒 煤或天然气不完全燃烧产生的CO与血红蛋白有很高的亲和力，两者极易结合形成碳氧血红蛋白，从而使这部分血红蛋白丧失运氧的能力。
(3)血红蛋白性质改变 多见于亚硝酸盐、磺胺类、苯胺、硝基苯化合物等中毒时。如亚硝酸盐是一种强氧化剂，它夺取血红蛋白中Fe2+的外层的1个电子，使由Fe2+变为Fe3+血红蛋白则变成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白丧失运氧能力。
萝卜、白菜、甜菜等作物的茎叶中含有较多的硝酸盐，当保存或加工不当时，动物肠道中微生物可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，家畜（特别是猪）大量食入后就可发生亚硝酸盐中毒。通常在饲喂上述饲料lh左右后就开始出现症状，患畜呼吸困难，口吐白沫，倒地挣扎，可视黏膜发暗，末梢血液呈酱油色。
3.特点 PaO2正常；氧容量降低（血红蛋白改变所致）；氧含量降低（血红蛋白含量减少或变性所致）；血氧饱和度正常；动-静脉氧差变小，这是由于患畜的PaO2虽然正常，但血液携带氧能力降低,因此血液向组织释放少量氧后PaO2迅速下降，使毛细血管床中的平均氧分压低于正常，氧向组织弥散的驱动力减小，组织细胞利用氧减少。皮肤、黏膜颜色改变，单纯严重贫血时，血中血红蛋白量显著减少，皮肤、黏膜苍白；CO毒时，血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白血大量生成时，皮肤、黏膜呈咖啡色。
（三）循环性缺氧
1.概念 因组织器官的血流量减少，使组织细胞供氧量不足所引起的缺氧，称为循环性缺氧。循环性缺氧有缺血性缺氧和瘀血性缺氧两类。
2.原因
(1)缺血性缺氧 由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管内血液灌注量减少所引起。如心输出量减少时，可导致全身性缺氧。
(2)瘀血性缺氧 由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管内瘀血所致。
3.特点
(1)血液学变化 由于机体氧的摄入（外呼吸）、血液携氧功能正常，因此机体PaO2、氧含量、氧容量、氧饱和度均正常，但动-静脉氧差大于正常。
(2)皮肤、黏膜颜色的改变 缺血性缺氧时，皮肤、黏膜及器官呈苍白色。瘀血性缺氧时，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，容易出现发绀。
（四）组织性缺氧
1.概念 由于组织细胞利用氧的过程发生障碍引起的缺氧；称为组织性缺氧。
2.原因
（1）组织中毒 很多毒物如氰化物、砷化物、硫化物、锑化物、汞化物及甲醇等，都可造成线粒体呼吸链的损伤，使电子传递过程发生障碍，导致组织利用氧障碍。最典型的例子是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等都可经消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，氰离子（CN-迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原生成Fe2+，从而失去传递电子的功能，造成呼吸链中断，从而导致氧的利用障碍。
(2)呼吸酶合成障碍 呼吸链的递氢体黄素酶的辅酶为维生素B2；还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH)的辅酶为尼克酰胺；三羧酸循环的丙酮酸脱氢酶的辅酶为维生素B1。当上述维生素严重缺乏时，可造成呼吸酶的合成及功能障碍，影响氧化磷酸化过程，引起细胞利用氧的过程出现障碍。
3.特点
(1)血液学变化 机体PaO2、氧含量、氧容量、氧饱和度均正常；但动-静脉氧差降低。
(2)皮肤、黏膜颜色的改变 由于组织细胞利用氧减少，毛细血管中氧合血红蛋白的含量高于正常，故患畜皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
缺氧一般分为上述4种类型，但临床疾病中常见的缺氧多由两种或两种以上的类型混合引起。例如，一些革兰阴性菌引起的感染性休克时，导致循环性缺氧；而内毒素还可引起组织用氧功能障碍，发生组织性缺氧；若并发休克，还可引发肺低张性缺氧。
第二节 缺氧的病理变化
一、细胞和组织的变化
1.红细胞增多和利用氧的能力增强 急性缺氧时，交感神经兴奋，使静脉血管及脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放出来，故外周血红细胞数增多；慢性缺氧时，低氧血流经肾脏刺激肾皮质肾小管周围的间质细胞，使之生成并释放促红细胞生成素，促红细胞生成素可促使骨髓红细胞系的增殖、成熟和释放。
在慢性缺氧时，通过线粒体数量增多，膜的表面积增加，呼吸链中的酶（如细胞色素氧化酶）含量增加或活性增强，使细胞的内呼吸功能增强，即细胞利用氧的能力有所增强，可起到一定的代偿作用。
缺氧时，红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG)增加，可导致氧离曲线右移，易于将结合的氧释放出来以供给组织细胞利用。
2.无氧酵解增强 缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，使磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶等控制糖酵解过程的限速酶的活性增强，导致糖酵解加强，并在有限范围内补充能量的不足。
3.肌红蛋白增加 慢性缺氧时，可使骨骼肌中肌红蛋白的含量明显增加，有利于自血液中摄取更多的氧，起到氧储存库的作用，还可加快氧在组织中的弥散。
4.低代谢状态缺氧 可使细胞耗能过程减弱，如蛋白质、葡萄糖及尿素的合成减少，离子泵功能降低，使细胞处于低代谢状态，这有利于机体在缺氧条件下的生存。
二、呼吸系统的变化
1.急性低张性缺氧 PaO2下降，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。胸廓呼吸运动的增强使胸腔负压增大；促进静脉血回流，回心血量增多，从而有利于氧的摄取和运输。
2.血液性缺氧和组织缺氧 因PaO2不降低，故呼吸运动一般不增强；循环性缺氧如果累及肺循环（如心力衰竭引起肺瘀血和肺水肿时），可使呼吸加快。
3.低张性缺氧 如PaO2显著下降（降到3.90kPa以下）,对呼吸中枢产生显著的抑制和损害作用，此时患畜表现为呼吸减慢变浅、节律异常，可出现周期性呼吸甚至呼吸停止。
三、循环系统的变化
1.一般性缺氧对循环系统的影响
(1)心输出量增加 缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，致使心率加快、心肌收缩力增强以及静脉回流量增加，导致回心血量增加和心输出量增多。
(2)血液重新分布 缺氧时各器官血流量发生重新分布，其中心、脑血流量增加，而皮肤及腹腔内脏的血流量减少，这种变化具有重要的代偿意义。其发生机理主要与不同器官血管平滑肌上的受体分布及血管活性物质有关。例如皮肤、腹腔内脏的血管平滑肌含丰富的受体，交感神经兴奋时可引起强烈的血管收缩、血流减少；而脑血管含α受体少；心冠状动脉含α受体和β受体，但缺氧产生的腺苷、乳酸等具有显著的扩血管效应。故缺氧时心冠状动脉和脑血管扩张，血流量增加。
(3)肺血管收缩 肺血管在缺氧部位出现明显的收缩反应，其他部位的血流量代偿性升高。这有利于维持全肺肺泡通气与血流量的正常比值。故肺血管收缩在缺氧时有一定的代偿意义。
(4)毛细血管增生 长期缺氧可诱导血管内皮生长因子基因的表达，促使毛细血管增生，尤其是心、脑、骨骼肌毛细血管增生更明显，增加对细胞的供氧量，具有一定的代偿意义。
2.严重缺氧时对循环系统的影响 严重的缺氧可引起循环系统的损伤，表现为心脏功能紊乱、肺动脉高压、静脉回心血量减少等。
(1)心脏功能紊乱 严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，引起心肌能量代谢障碍，心肌发生变性、坏死，使心肌收缩力减弱，心率减慢，进而导致心输出量降低。
⑵肺动脉高压 严重的缺氧引起肺血管收缩、肺动脉高压。肺动脉高压增加了右心室射血阻力，导致右心室扩张、肥大甚至发生心力衰竭。
(3)静脉回心血量减少 脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，导致静脉血回流受阻。严重而持久的缺氧，体内乳酸、腺脊等代谢产物增多，可直接刺激外周血管发生舒张，大量血液淤积在外周血管内，造成回心血量减少、心输出量降低。
四、中枢神经系统的变化
脑是机体对氧依赖性最大的器官之一，其耗氧量占机体总耗氧量的20%〜30%。脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化，因此脑对缺氧为敏感。比较严重的缺氧都会造成脑组织不同程度的功能和结构的损伤，形态学变化主要是脑细胞肿、坏死及脑间质水肿。
如何获取考试资料的信息呢？扫码关于下面公众号，会有意想不到的惊喜哦！
如何购买如此好资料呢？可以扫码进微店或进我们的淘宝店铺购买。
同时如果有任何考试问题相关问题需要咨询，可以扫码加我们编者微信进行面对面答疑！
关注我们执业兽医考试公众号，我们会定时推送关于考试的所有信息，每天一篇，有你意想不到学习效果！