心脏再同步化治疗（CRT）是心力衰竭合并左室射血分数（LVEF）降低患者的基石疗法，但传统双室起搏（BVP）存在约30%无反应率，且植入式心脏除颤器（ICD）在非缺血性心肌病（NICM）中的预防性应用仍存争议。

印度马杜赖医学中心牵头的前瞻性研究“MADURAI LBBP”通过磁共振成像（CMR）精准评估心肌瘢痕负荷，结合左束支起搏（LBBP）优化治疗策略，为LBBB相关非缺血性心肌病（LB-NICM）患者提供了个体化解决方案。

该研究纳入2019年至2023年间231例LVEF≤35%的LB-NICM患者，根据CMR瘢痕负荷分为低危组（瘢痕<10%，n=202）和高危组（瘢痕≥10%，n=23），低危组仅接受LBBP优化双腔起搏器（LOT-DDD）或CRT-P，高危组联合ICD（LOT-ICD/CRT-D），平均随访30±19个月，结果显示：低危组2年内LVEF恢复至正常（≥50%）的比例高达82.2%，心衰住院或恶性心律失常风险较高危组降低74%（6.9% vs 26.1%，HR=16.52，p=0.0005），且无需ICD的低危患者无猝死事件发生，证实了LBBP联合CMR分层的安全性与高效性。

LBBP直接激活传导系统，CMR瘢痕负荷预测恶性事件

LB-NICM本质是左束支传导障碍导致的渐进性心肌病变，LBBP通过直接起搏左束支远端，实现生理性电同步，术后QRS波宽度显著缩窄至117.6±10.8ms（高危组130.9±16.7ms，p<0.0001），促进左室逆重构。CMR评估的瘢痕负荷是独立危险因素：即使低危组中瘢痕<10%的患者，若存在任何瘢痕，不良事件风险仍增加5.2倍（OR=5.24，p=0.024）；而瘢痕≥10%的高危组中，65%需联合CRT-D，恶性心律失常发生率高达17.4%，ICD放电干预4例，凸显CMR分层的必要性。

低危组心功能逆转惊人，高危组需强化管理

低危组患者接受LBBP后，6个月时78.2%实现LVEF提升≥15%（高危组仅15.7%，p<0.0001），2年内82.2% LVEF恢复正常（≥50%），左室收缩末期容积（LVESV）减少48%，显著优于高危组的29%（p=0.001）。超反应预测因素包括较小左室容积（LVEDD<60mm）、V6导联R波达峰时间（RWPT）≤80ms、基线LVEF 30-35%及无瘢痕（OR=5.21，p=0.015）。高危组尽管联合ICD，2年死亡率仍达8.7%（vs低危组0.49%，p=0.002），且31.2%患者LVEF持续<35%，提示需更积极抗心衰治疗。

图A: Kaplan-Meier 生存曲线显示两组患者在死亡、心力衰竭住院（HFH）或持续性室性心动过速/室颤（VT/VF）综合事件方面的差异。具有 >10%瘢痕负担的患者相比<10%瘢痕负担的患者临床结局更差。

图B: B两组患者接受左束支区域起搏（LBBP）后心电图、超声心动图及纽约心脏病协会（NYHA）功能分级的变化。

讨论

传统上NICM患者常预防性植入ICD，但DANISH试验显示其未能降低全因死亡率。MADURAI方案通过CMR筛选低危患者（占比90%），仅需植入起搏器，节省ICD费用（约减少75%的ICD需求），尤其适用于医疗资源有限的地区。研究显示，低危组中93%患者仅需LOT-DDD（双腔起搏器），手术并发症率低至0.5%（1例气胸），起搏阈值稳定（0.57±0.24V），长期电极稳定性优异。

本研究为单中心非随机设计，存在操作者偏好（LBBP作为首选），且瘢痕阈值（10%）基于既往研究，未来需探索更精准的临界值（如瘢痕>5%即需ICD）。此外，瘢痕可能随时间进展，需定期CMR复查。作者呼吁开展多中心随机试验（如对比传统CRT-D与MADURAI方案），并纳入更广泛人群（如缺血性心肌病），以进一步验证其普适性。