1低氧驱动理论 

2霍尔丹效应 

CO₂在血液中的存在形式有3种，其中一种就是与血红蛋白结合，还原血红Hb结合CO₂的能力比氧化Hb高得多，所以我们临床看到在静脉血中PCO₂比动脉血高。氧疗会使还原Hb和氧化Hb之间的平衡更趋向于氧化形式。这就减少了可以结合的二氧化碳量，使得二氧化碳最终溶解在血液中，导致PCO₂增加。

3（V/Q）不匹配 

肺血管可以扩张和收缩，以改变血流并使通气与灌注相匹配（下图），而肺泡扩张和灌注增加的主要驱动力是肺泡O₂。COPD患者的肺部疾病严重，长时间的代偿，他们的身体已将血流重新分配到了起作用的肺部，并从无效的肺部转移了。给予氧疗会破坏这一平衡。患病的肺部可见PaO₂升高，使得血管扩张，并从功能较好的区域转移了血流灌注。这会导致肺内分流，死腔通气并最终导致高碳酸血症。

因此一些教科书建议慢阻肺的患者氧疗1-2L/min，不要高了，不然怕PCO₂会上去。但是上述三个理论讲的是血里的低氧被纠正，从而导致患者的CO₂潴留。

有些慢阻肺的患者给2L的中心鼻导管吸氧，他的PO₂可能会很高，从而导致二氧化碳潴留。而有些慢阻肺患者给4L氧气，如果氧分压不高，笔者认为是安全的。笔者拜读了COPD黄金指南2021版，因为这个指南是提前一年出的，2020年就出了，但是称之为2021版，关于氧疗部分笔者拿出来讨论下。

我们来看黄金指南，以上截取的原文是关于慢阻肺住院期间严重程度的分3类：无呼吸衰竭，急性呼吸衰竭-无生命危险，急性呼吸衰竭-有生命危险。 

这里以急性呼吸衰竭-有生命危险为例，他指的是：呼吸频率: >每分钟30次呼吸；使用辅助呼吸肌；精神状态的急剧变化；通过文丘里面罩补充氧气，氧浓度大于40%时，低氧血症未得到改善；高碳酸血症，即，与基线相比，过氧化氢酶增加，或高于60mmhg，或存在酸中毒(酸碱度≤ 7.25)。我们仔细品味下：意思说氧浓度给到了40%，都还没有改善患者的低氧血症。换句话说慢阻肺的患者可以给到40%的氧浓度，当然这里用的的文丘里面罩，但是它跟呼吸机有本质的区别，他只是一个高流量的面罩吸氧而已。

患者慢阻肺不是不可以提高氧气流量，但是得保证患者处于一个轻度低氧状态。那么到底“多轻”的低氧状态呢？（对于慢阻肺患者进行氧疗治疗相关文章可查看“慢阻肺日”，谈慢阻肺）

指南中这样写到：应滴定补充氧气，以改善患者的低氧血症，目标饱和度为88-92%。一旦开始吸氧，应经常检查血气，以确保良好的氧合，而不会出现二氧化碳潴留和/或恶化的酸中毒。核心是“滴定”二字，意思要调节氧气流量使得SPO₂88%-92%，没有说固定几升的讲法，意思说如果现在给2升，SPO₂96%那么就需要下调氧流量，使得SPO₂88-92%，如果现在给2升，SPO₂85%，就需要上调氧流量。

(原文献内容)

那么为什么是88-92%？我们看下2016年新英格兰杂志这篇高质量的文章，学者把稳定的慢性阻塞性肺疾病（SPO₂ 89%-93%），分为两组，一组吸氧2L/min，一组不吸氧。发现：在COPD稳定且休息或运动引起的中度去饱和的患者中，长期补充氧气对死亡或首次住院的时间没有任何益处，而对任何其他测量指标也没有任何持续益处结果。共有51个不良事件归因于使用补充氧气。有23起关于设备绊倒的报告，其中两名病人需要住院治疗。5名患者报告共发生6起火灾或烧伤事件，其中1名患者需要住院治疗。所以细品下，吸氧2L/min那组的SPO2肯定比89%-93%要高，但是没用。

但是作为临床工作者需要注意的是，仅仅慢阻肺本身而言属于通气功能障碍，稍微给点氧气，氧合会明显改善，如果需要5L的氧流量才能维持88-93%的氧合，肯定合并了别的换气功能障碍的疾病。这里不展开讨论了，需要我们临床判断。

最后总结下，慢阻肺患者吸氧不要过度纠结于吸氧流量的多少，而是看SPO₂是否在88%-92%或者89%-93%之间，高了就下调氧气流量，低了就上调氧气流量。同时需要严密关注患者的神志，胸廓起伏，呼吸频率及患者动脉血气二氧化碳的水平。