什么是气体陷闭第3章呼吸生理
呼吸系统的功能主要是进行气体交换，就是从大气中摄入氧气并把代谢后产生的二氧化碳排出体外。呼吸在人体生命过程中是不可须臾停顿的。危重急症常会影响呼吸功能，处置和抢救急症患者时必须尽力维护患者的呼吸功能。本章对在诊治急症患者中可能涉及的呼吸生理作一概述。
从肺脏的解剖结构考虑，可将每个肺泡和它相应的毛细血管看作是最基本的肺的气体交换单位。在这里进行的氧和二氧化碳的交换是外呼吸，经体循环将氧携带至身体各部，在组织中细胞水平所进行的气体交换称为内呼吸。一般呼吸生理主要讨论的是外呼吸的各个环节，概括起来可分为通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四个方面。
通气(ventilation)是指空气因自外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。
吸气肌收缩产生足够的力使肺和胸壁扩张并克服气道内的阻力，空气才能从体外流向肺的气体交换单位。至于究竟有多少容积的气体流抵肺泡，则由肺实质、气道和胸壁的力学特性以及呼吸肌可能产生的收缩力所决定。呼吸系统内的气量反映进行外呼吸的空间，是通气和气体交换的基础。因此对肺容积的测定可提供患者呼吸功能最基本的资料。在疾病过程中，或手术前后作肺容积的动态观察可帮助对疾病病情的了解。
（一）潮气容积（VT） 每次吸入或呼出的气量为潮气容积。它受机体代谢率、运动量、情绪等因素的影响。静息状态时成人潮气容积约为500ml。
（二）肺总量（TLC）深吸气后肺充分扩张时的气量为肺总量。是肺活量与残气容积的和。
（三）肺活量（VC）深吸气达到肺总量，所能呼出的最大气量为肺活量。它是深吸气量和补呼气容积的和。VC和体表面积、性别、年龄、胸部结构及呼吸肌强度有关。又因职业、平时体力锻炼的影响，个体差异较大。对患者定期检查可反映肺组织病理生理变化，也可作为以后需对患者通气进行机械支持或由机械通气撤离的一项简单参考指标。
（四）深吸气量（IC）是平静呼气后能吸入的最大气量，也是潮气容积和补呼气容积的和。受吸气肌肌力、肺和胸壁弹性、气道阻力等影响。
（五）补呼吸容积（ERV）平静呼气后所能呼出的最大气量。体位和膈肌位置对补呼气容积影响较大。
（六）残气容积（RV）是深呼气后肺内残余的气量，也就是在肺总量状态呼出肺活量后的气量。临床上为排除体表面积对RV绝对值的影响，以残气量占肺总量（RV/TLC）百分数作为肺泡内气体滞留的一项指标。
（七）功能残气量（FRC）平静呼气后肺内存留的气量。是残气容积和补呼气容积的和。当肺处于FRC时，呼吸肌放松，肺与胸壁的弹性回力相平衡（见下节）。这部分气量起着稳定肺泡气分压力的作用。当FRC降低时，肺泡内氧和二氧化碳的浓度在呼气和吸气期将出现较大的波动，特别是在呼气时，肺泡内若无足够的残余气继续与肺循环血流进行气体交换，未经氧合的还原血将直接回入体循环，产生相当于右-左静动脉分流的效应。FRC过于增加时，吸入的新鲜气将被肺泡内残余气所稀释，肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高。因此FRC是反映机体通气状态的一项重要的指标。
除了RV和包括RV成分的气量即FRC和TLC外，其余肺容积成分都可以通过简单的肺量计法测得。RV则需依靠总体描计仪或惰性气体稀释法等方法测得。
肺容积各组成成分是肺通气静态的测量，是呼吸生理最基本的数据，概括如图3-1所示。北京协和医院内科呼吸组对120名各年龄组健康成人测定结果列于表3-1。
图3-1肺容量及其组成
表3-1 健康成人的肺容积(ml)
肺和胸壁都是弹性结构。呼吸收缩时产生力，肺和胸壁组织具有弹性回力，气流在气道内流动时产生阻力，肺和胸壁运动时都有一定的惯性。一般除了极度肥胖的个体，上述这些因素中惯性是可忽略不计。但弹性回力、气道内阻力等均具有力学的特点，研究和认识呼吸运动过程中，肺容量变化产生通气的经过必需熟悉呼吸系统的力学特点。
（一）呼吸系统的压力-容量曲线（图3-2）左侧的容积与压力曲线经常被用来解释肺脏（点线）、胸壁（虚线）和二者联合（实线）的力学特征。当胸腔内压力改变时，容积产生相应的变化。肺组织含有弹力硬蛋白、胶原蛋白，肺泡表面又覆盖着具有相当表面张力的活性物质。因此当肺被牵张时，自肺内部即产生了弹性回力。
胸壁（包括横膈）随呼吸运动时胸腔内压力变化也相应产生容积的变化。欲使胸腔容积缩小，必须施加一定量的力来对抗胸壁的抵抗力及其恢复到静息位置的弹性回力。欲使胸腔容积扩大，也必须施加以足够对抗胸壁回缩至静息位的弹性回力。
理论上固然可以把肺与胸壁分别考虑，实际上二者是协调同步动作的。肺扩张的容积和胸壁容积的改变是相应的，二者联合的容积-压力变化即为图3-2中实线所示。
图3-2 呼吸系统的压力-容积曲线与肺容量
当肺因弹性回力向内的力量和胸壁向外的力量相抗衡时，呼吸肌完全松弛，胸腔内净压力为0，此时即功能残气位，肺内的含气量即FRC。
吸气时，吸气肌收缩产生的力需与肺与胸壁扩张时向内的弹性回力相适应。当吸气肌收缩至肌纤维最短时，肌力就不足以使肺和胸壁再继续扩张，此时肺内的气量是肺总量TLC。
呼气时也相似，呼气肌收缩需与胸壁回缩的向外方向的弹性回力相抗衡。当呼气肌的收缩力不再能克服缩小胸部所需的力量时，肺内的气量就是残气量。老年人深呼吸至一定程度因胸腔内压使周围气道关闭，气体陷闭于肺内，此时虽然呼气肌在对抗胸壁弹性回力方面仍有余力，但因气道的内径及通畅程度限制了继续缩小胸部，因此，老年人的RV较年青人的要高。
当胸腔内有空气逸入，胸腔内的负压为零，肺脏的容积沿容积-压力曲线明显下降，几乎达零，临床上出现肺萎缩不张。
容积-压力曲线的斜率，即使胸腔压力有单位压力改变（△P）所需的容积变化，也就是△V/△P，在呼吸生理学中称之为顺应性（compliance）。在低肺容积时，于容积压力-压力曲线上可看到此时的斜率较陡，每增加0.098kPa(1cmH2O)需扩张肺的容积较大，换言之就是低肺容积时肺的顺应性高。随肺容积增大，曲线变平，顺应性降低。
（二）顺应性上面已经介绍顺应性是单位压力改变时引起的容积改变。是反映呼吸系统力学特性的一项指标。根据经肺或经胸壁的压力改变所得的容积改变以肺顺应性（CL）或胸壁顺应性（C胸壁），因测试方法较复杂，受试者又需放置气囊食管导管，临床工作中不易普遍应用。以经胸廓压所测得的顺应性为总顺应性。三者间的关系可以1/C总=1/CL+1/C胸壁表示。
在急诊危重患者中当经气管导管行机械通气时，于呼吸机行控制型通气，可较容易地测出总顺应性。通过对C总的动态观察，可了解到肺内病变是否好转或恶化，故常用C总来做为机械通气过程中的监测指标。
顺应性尚分为静态顺应型（Cst）和动态顺应性（Cdyn）两种，前者系指于呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的C，可反映肺组织的弹性。后者是在呼吸周期中，气道未阻断测得的C，除弹性回力外，尚受气道阻力的影响，总顺应性的正常值阈人为0.73～1.12L/kPa(0.072～0.110L/cmH2O)。
生理情况下，顺应性除已如上述受肺容量的影响外，呼吸周期、肺泡表面张力和肺组织弹性都是主要的影响顺应性的因素。
疾病条件下、肺水肿、肺间质纤维化等由于肺弹性回力增强，肺顺应性明显降低；肺气肿则由于肺泡壁破坏，弹力组织减少，静态总顺应性下降（图3－3）。
图3-3 不同肺顺应性的示意图
（三）气道阻力产生一定气流流量所需要的压力差可以反映气道阻力（Raw）。可用以下公式表示：
气道阻力的单位是以kPa·L/s(cmH2O·L/s)表示。测定方法较复杂，需要流速仪或体积描记仪等设备。多不包括在常规肺功能检查内。但当病人已经用呼吸机械通气时，若呼吸机中有监视流速的传感器，常可测得气道阻力，也是行呼吸监护的一项指标。
在病理情况下，如支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿患者，常表现有气道阻力的增加，故可通过Raw了解病情的变化。而在使用呼吸机过程中若导管扭曲或痰液堵塞均可表现出气道阻力的增加。
空气能够从外界流向肺泡，乃因肺廓和肺扩张时形成的肺泡和口腔间的压力差。压差又由肺与肺壁的弹性回力、气流阻力和呼吸系统惯性决定。每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值的反映的是肺通气的动态特点，也反映出影响肺通气机械力学特性的综合效应，在研究或讨论患者呼吸生理状态时经常要涉及的内容。
（一）分钟通气量（minute ventilation,VE）是潮气容积和呼吸频率的乘积。静息状态下每分钟通气量约为6～10L。因性别、体表面积而异。当体力劳动或激烈运动时呼吸频率和潮气容积均相应增加可达100L/min。由于通气功能有极大的储备力，除非有严重的通气障碍，一般静息通气量不会显示异常。近代的人工通气机采用分钟通气量为预设置参数，较单设置潮气容积或频率更符合呼吸生理的要求，因而急诊医师应当熟悉患者在静息状态下满足生理代谢所需的分钟通气量。
（二）最大自主通气（MVV）单位时间内最大的呼吸量。过去也称之为最大通气量（MBC）。它是在单位时间内以最快速度和最大幅度所能呼出或吸入的气量。它是一项能反映肺通气动态功能的指标。进行MVV测定时，测试者在一定时间内（一般为15s）进行很剧烈的呼吸运动，在身体虚弱或严重心肺疾患的患者不宜进行。现也可由最大呼气流量-容积曲线推算求得。
（三）用力呼气量当受试者深吸气至肺总量位，用力呼气时所描绘的曲线称用力呼气曲线（图3-4）。据此曲线可获得第1秒用力呼气量（FEV1）、第1秒用力呼气量与用力肺活量百分比（FEV1/FVC）和最大呼气中期流速（MMFR）等多种数据。低于正常人的预计值的最可能的原因有肺弹性组织的丧失（如肺气肿）和支气管狭窄、气流阻力增加（如哮喘、慢性支气管炎）。
图3-4用力呼气（FEV）曲线图
此项呼吸功能可由简单的肺量计测得，也是一项很常用的动态通气功能检查方法。
（四）流量-容积曲线（flow-volumecurve）受试者静息状态呼吸数次后用力吸气至肺总量位，立即以最大努力、最快速度呼气达残气位，即可得一用力吸气与呼气流量-容积环。其横坐标为容积，纵坐标为气流流量。受试者一次用力呼气即可从F-V曲线上求得呼气峰流量（PEER），不同肺总量时最大呼气流量Vmax50或Vmax25，不但能反映大气道内的气流流量，也可了解不依赖用力的反映小气道（≤2mm直径气道）的功能状态，同时也可由之计算用力肺活量，用力呼气1秒率等。仪器设施不十分昂贵、复杂，能为一般医院所承受。因此，此项呼吸生理的测试迅速得以推广。急诊医学工作中，为对某些重症或手术患者病情演变的动态观察或进行术前评价时，F-V曲线可提供许多有用的呼吸生理学参考（图3-5）。
A.限制性通气功能障碍 B.阻塞性勇气功能障碍
图3-5流速容量图
虚线为观察环，实线为正常图形
（五）肺泡通气量（alveolar ventilation,
A）在每分钟通气量中，有一部分气量是在没有气体交换的区域中往返的，只有分布在呼吸支气管及其以下区域的气量才能进行O2和CO2的交换，它们才是有效通气量，也就是肺泡通气量（
A）。它决定了血中CO2分压的水平。
（六）死腔通气量（
D）分布在生理死腔中的通气量就是死腔通气量。生理死腔（physiologic dead space）为解剖死腔和肺泡死腔之和。
解剖死腔是指自口腔、鼻咽、气道等无气体交换功能的空间，与年龄、性别、身高、体重等因素有关，约相当于2.2ml/kg体重。
肺泡死腔量则指的是该区域肺泡通气良好但相应的血流灌注不良，气体交换不能正常进行，实际上此部分仍为无效通气，即称为肺泡死腔量。正常生理情况下，肺泡死腔量很小，可以不计，于是生理死腔量等于解剖死腔量。在病理情况下，因血流灌注失常，肺泡死腔量可显著增高，但解剖死腔量一般变化不大，生理死腔量主要反映的是肺泡死腔量的变化。
生理死腔量VD的测定依赖呼出气和动脉血的CO2分压，根据是
VD=生理死腔量，VT=潮气容积，PECO2=呼出气CO2分压，PaCO2=动脉血CO2分压。
北京协和医院测得正常VD/VT值为29.67±7.11%。
E、
A、
D这三个基本概念在呼吸生理学中有重要的地位。因为动脉血CO2分压由肺泡通气量决定，即
D
CO2为分钟CO2产生量，一般改变不大。所以有效肺通气决定着气体交换，直接反映了呼吸功能障碍的程度。
现今新型的机械通气机均连接着呼出气中CO2含量的测试元件，可通过电脑迅速报告有效肺通气的数值，即时反馈机械通气的效果，提供调整通气机的依据，自然也反映出经过综合治疗后患者肺内病变恢复的情况。
人的肺总容量不过3～5L，但每日为了摄入O2和呼出CO2所必需的交换面积则高达70～80m2。唯有当肺脏被分隔为3亿左右的微小肺泡才能满足此要求。这样，吸入气必须经过20余代呼吸道分支才能抵达肺泡。
即使正常生理状况下，通气在肺内并非均匀分布。从残气位缓慢吸气时，虽然通气首先流向肺尖部，但肺尖部的通气量低于肺其他部位，较多吸入气流向基底。这种肺通气不均的原因是因为在胸腔不同位置胸腔内压（跨肺压）不同。当人站立或坐位时，肺尖部肺回缩力与地心引力（肺重量）共同作用，肺尖部跨肺压最负；肺底因肺重量本身抵消了弹性回力，跨肺压接近正值。也就是自肺尖向肺底跨肺压以0.025kPa/cm(0.25cmH2O/cm)逐渐增加。因为区域性压力的差异，使不同区域肺泡处于压力-容积曲线的不同位置。当从低肺容量（残气位）（图3-6A）吸气时，肺尖部分已较肺底部肺泡扩张，虽然该处负压较高，但流入气量较肺底部少。继续吸气达功能残气位（图3-6B）时，上下各部肺泡均被充张，但因上部区域肺已离开压力-容积曲线最陡峭部分，充气气量将小于基底区域的肺组织。当吸气达到肺总量位（图3-6C），虽肺尖、肺底间压力仍存在不同，但因均已处于曲线平坦部分，容积变化就很小了。
图3-6 胸腔内压对通气分布的影响
A.低肺容量；B.功能残气位；C.肺总量位。
造成吸入气分布不均除跨肺压差别外，气道阻力、局部肺顺应性都有影响。
关闭容积（closing volume）的测定是对肺通气分布不均的一有力证明。受试者或吸纯氧或吸混有标志气体（氮、或133氙）的吸入到肺总量，然后缓缓均匀呼出至残气位，将氮气或标志气体浓度和肺容积记录制成图线（图3-7）。可见第一相因是气管支气管内气体，不混有氮气，第Ⅱ相为肺泡内气体开始排空，第Ⅲ相系肺内各区肺泡气均陆续排出，含氮或标志气均匀故曲线平坦，再继续呼气曲线突然出现一陡峭升高进入第Ⅳ相，这是由于肺基底部胸腔内压增高，小气道关闭，呼出气已非自基底部排出，肺尖部肺泡内含氮气浓度高于基底部，第Ⅳ期呼出气系由肺尖部排出故曲线出现转折。Ⅲ、Ⅳ相交界区域以下气量即为闭合气量及闭合总量（闭合气量与残气容积之和）。此项检查可用以了解小于2mm以下小气道的功能状态，为筛选小气道病变之用。临床日常工作中应用虽不十分普遍，但确能用以阐述通气分布不均的呼吸生理状态。
┃←关闭气量→┃
图3-7 正常人的关闭容量曲线
一旦肺组织发生病变，如肺气肿，或气道狭窄、堵塞时，气体分布不均的现象更为显著。
当疾病过程影响呼吸系统的正常生理功能时，可表现为通气功能障碍。通气分布不均固然是非常常见，但不方便直接测定，通过常规肺功能检查，一般均概括为限制性与阻塞性通气功能障碍，或表明为二者同时存在的混合性通气障碍。简单归纳于表3-2中。
表3-2通气功能障碍的表现
通过流量-容积曲线或闭合气量测定，可了解周围小气道的功能状态，但在急诊医学中涉及此方面内容较少，故从略。
空气自体外随吸气动作抵达肺气体交换单位，氧分子通过肺泡毛细血管膜进入肺循环血液中，CO2分子由血液从代谢产生地点（组织）带至气体交换单位，也通过肺泡毛细血管膜排入肺泡气中，随呼气排出体外。此种气体通过呼吸膜进行交换的过程称为弥散（diffusion）。弥散作用是一种被动进行的物理现象，不需要额外的能量。
又称Fick定律。气体通过一层组织膜的速率和组织膜的面积呈正比，和两侧气体的压力差呈正比，和组织厚度呈反比。
气体∝
气体：气体弥散速率；
A：弥散面积；
P1，P2：该气体在弥散面两侧的分压力；
T：弥散面组织厚度；
D：弥散常数，由该气体溶解度和分子量决定，D∝溶解系数/√分子量
由于CO2溶解系数=0.567,分子量为44；O2的溶解系数=0.0239,分子量为32。所以CO2的弥散常数是氧分子的20倍,CO2的弥散能力也是O2的20余倍。因此，临床上考虑弥散功能时主要是指氧的弥散功能而言。人的气血屏障即肺泡毛细血管膜的面积十分巨大，约50～100m2，厚度<0.5μm，因此是极理想的弥散组织。
正常情况下，红细胞流经肺毛细血管的时间为0.75s。但红细胞流经毛细血管在0.3～0.35s内血红蛋白的O2即可达到相应的饱和度。生理情况如运动，或者在发热等不正常情况，虽然红细胞流经毛细血管时间缩短，仍不致影响到血红蛋白与氧的结合。而且肺泡毛细血管膜因某些疾病情况增厚时，运动使红细胞流注毛细血管的时间缩短，氧弥散时间不足，血氧饱和度下降，并显示肺泡气与动脉血间氧分压差增大。
弥散量（DL）是测定肺泡膜功能的一项生理指标，即在一定时间内（1min）单位分压差（kPa）条件下，能够通过肺泡膜的气体量。以公式表示如下，
临床上多以一氧化碳作为测定肺泡膜弥散量的气体。因CO在血中溶解度大于肺泡的溶解度，而且CO与血红蛋白结合比氧大210倍，吸入少量CO通过肺泡膜后，它很快就进入血红细胞与血红蛋白结合，血浆中PCO接近零，于是，
氧的弥散量等于CO弥散量乘以1.23。
北京协和医院以单次呼吸法测得正常值，男性240±38.65ml/kPa.min(31.92±5.14ml/mmHg.min)，女性166.77±34.89ml/kPa.min(22.18±4.64ml/mmHg.min)。
弥散量受多种情况影响，儿童氧弥散量小于青年人，男性大于女性，仰卧位大于直立位，运动时大于静息时。肺气肿时因肺泡膜退行性变，氧弥散量有所减少。肺纤维化，硅肺等因肺泡膜增厚也会减损弥散功能。但因肺弥散功能的代偿能力十分巨大，实际上并非单纯因弥散功能障碍引起缺氧的疾患，往往肺部病变产生弥散功能减退的同时，已经发生其他严重呼吸功能障碍，如通气-血流灌注比例失调。
氧分子借弥散功能经过呼吸膜进入血液后如何抵达身体各部；身体各部代谢产生的CO2又如何由体循环运抵肺泡膜弥散进入肺泡？也就是O2和CO2的气体交换过程必需有肺循环系统的正常工作，要有合适的血流灌注（perfusion）。
肺循环系统由右心、肺动脉系统、毛细血管网和肺静脉系统构成。它与体循环系统不同，具有低压力、低阻抗的特点。这些特点使肺的血流灌注能满意地进行。
肺循环内压力较体循环压力低。肺动脉平均压只约在2.0kPa(15mmHg)，收缩压约为3.33kPa(25mmHg),舒张压1.06kPa(8mmHg)。与体循环相比如图3-8所示。
（一）肺泡血管和肺泡外血管 肺毛细血管与肺泡气仅有一层极薄的上皮细胞相隔，几乎可以想象肺毛细血管为气体所包绕。当肺泡内压力在某特殊条件下超过了毛细血管内压力时，血管就要塌陷。一般就将肺毛细血管，和肺泡壁附近的稍大一些的血管统考虑为肺泡血管，它们的管腔内径很受肺泡压力影响。其他肺实质中的较大一些的动脉或静脉统考虑为肺泡外血管，它们的内径则由肺容积决定，因肺扩张时可牵拉使之扩大。
（二）肺血管阻力（PVR）（肺动脉均压-左房压）/肺血流量，即为肺血管阻力。肺血流量约为6L/min，故PVR约为15～5/6，即0.23kPa/L·min(1.7mmHg/L·min)。可见肺血管阻力很低，方能够将循环血量分布到覆盖在肺泡壁上如此广袤的毛细血管网之中。
图3-8 肺循环内的压力
和肺通气的分布不均相仿，在正常生理条件下，肺内血流的分布并非均匀一致，血流分布受到地心引力，肺血管内的压力和肺血管外的压力等因素的影响。
图3-9以简单模型说明血管内外压力对血流的影响。模型中央为一根有弹性可压缩的细管，用以代表毛细血管。它周围有一定压力影响，即相当肺泡压（Palv）。灌注压（Ppa）相当于肺动脉压必需超过所有的下游的压力，才会有血流灌注此毛细血管。假若Palv显着升高，毛细血管被压扁，在灌注压不变时，由于血流阻力升高，血流量必然下降。假若静脉端压力PV低于Palv时，对血流将不起影响，此时血流量就由灌注压Pa决定。跨壁压，即血管腔内与腔外压力差（Palv-Pc），起反向压力(back pressure)的作用，会干扰血流量。此时血流量取决于Ppa（肺动脉压）和PV间的差。
图3-9解释肺毛细血管周围压力的模型
人直立时，自肺尖至肺底有一定距离，成人约为30cm，肺血流分布可以想像为上述模型的扩展，由一系列平行可压缩毛细血管组成，均处于相同的肺泡压Palv作用之下，Palv约为0.0196kPa(2cmH2O)，地心引力对肺动脉和肺血流分布的影响可由图3-10解释。肺动脉压PPA由流入贮池代表，经常充满至较肺最低部位的动脉高23cm处高度。流出贮池中液体的高度保持较肺最低部位静脉高11cm水平。当流出压力超过11cm时（相当左房压，以PLA表示）方有血液溢流。据此模型，流经每条毛细血管血流量就由灌注压决定，也就是由血管的高度决定。于模型的最上部，相当肺尖部，一般称为1区，Palv为0.0196kPa(2cmH2O)已超过Ppa血管被压，无血流通过。在肺的2区，即模型的中央部，Ppa>Palv>PLA。此区有血流经过，而每条血管中血流量由流入压和肺泡压差（Ppa-Palv）决定，因此血管的高度影响血流量，在此区中靠上方的血流量小于下方者。模型的最下部（3区），每条血管Ppa均超过Palv，但流出压PLA>Palv，所以此区血流量由Ppa-PLA决定，肺动脉与肺静脉在不同高度所增加的压力均相等，每条血管中血流量均相仿。不像2区受引力影响。
图3-10 肺内血流灌注分布不均的模式图
实际情况较模型复杂，除毛细血管，流入及流出血管均受跨壁压影响。在1区，右心收缩时，一般仍有血流通过。在3区，血流仍受高度（静水压）影响。毛细血管的扩张性，局部跨壁压也就是毛细血管阻力也要影响血流。这样，肺内血流分布是不均匀的，肺尖较肺底部量少。卧位时，下方较上方血流量大。这些通过核素显象已经测得肺尖部血流量约为0.6L/min，肺底部约为3.4L/min，相差达6倍之多。
当肺动脉压力和循环量增加时，如在心力衰竭、血流分布将发生变化，而肺动脉压和循环血量降低时，如休克，也将使肺血流量改变。
肺内某些区域的肺血管阻力或顺应性变化会影响该区域的血流，如缺氧可引起肺内血管收缩，使血流量减少。
若肺血管因病变堵塞如肺血栓栓塞，或肺实质病变的影响产生了肺血管的闭锁如肺气肿或肺纤维化，则将使分布不均更为严重。
在危重患者为监测血流动力学现可放置漂浮导管以获得有关数据，对肺内血流分布不均有充分分解及导管所在肺内位置，则对判断检测结果是十分重要的。
在正常人体，呼吸运动始终不断地、有节律地交替进行着，并能随机体的需要和外界环境的变化而调整。呼吸生理处于精密灵敏的控制之下。
在呼吸系统或相关组织中，存在着调节和控制呼吸的感受器，它们对机械或化学刺激；生理或病理条件的需求发生反应，向中枢控制单位传递信息，以增加或降低通气来适应对O2摄取或CO2清除的最终需要。
（一）肺实质或气道中的感受器肺牵张感受器、激惹感受器和J-感受器均位于肺组织内，呼吸道如鼻咽和上呼吸道中也有对机械和化学刺激发生反应的感受器。
肌肉关节和肋间肌均可感受运动时的变化，成为通气量增加的刺激来源。
（二）周围化学感受器颈动脉分支处的颈动脉小体和主动脉线弓上、下的主动脉小体，对动脉血氧分压和pH下降，动脉血CO2升高发生反应，使通气量增加。
（三）中枢化学感受器位于延髓腹侧，第Ⅸ、Ⅹ对脑神经根部。局部脑脊液、血液和局部代谢均对中枢化学感受器发生影响。它们在调节呼吸生理活动中是最为重要的感受器。
神经冲动经传入神经抵达呼吸控制中枢，但许多确切的神经传导途径并未弄清。
延髓是启动、处理和传递信息最重要的指挥部，过去笼统称之为呼吸中枢。
延髓传递部分信息至大脑皮层，感知呼吸的知觉，如呼吸困难；也是主动呼吸的命令来源所在。
部分信息自延髓向自律神经系统传递，指挥肺及相关的其他器官的呼吸动作。
横膈、肋间肌、腹壁肌和辅助呼吸肌构成呼吸动作的效应器官。
许多常见病，如发热、代谢性疾病或心理精神性疾患都引起呼吸频率和深度的变化。过度通气是指通气量增加超出CO2产生的需要，PaCO2降低；通气不足则相反。由于肺泡通气量与CO2密切相关，如
CO2
A
所示，动脉血CO2分压常可直接表示通气不足或过度。
肺内疾病如肺炎、哮喘、肺栓塞等，周围化学感受器的抑制如世居高原、镇静药、肺原性心脏病等，周围化学感受器兴奋如某些中枢兴奋剂的作用，中枢化学感受器的抑制如镇静剂、粘液性水肿、神经系统疾患等，或兴奋如药物及中枢神经系统病变，都可使呼吸控制失常。
可用吸入高二氧化碳或低氧气体测试通气反应性或者使用0.1秒口腔压（P0.1）帮助评价中枢呼吸控制功能。
呼吸控制是一复杂的生理学课题。近年来，通过对中枢及脑脊液的关系的观察及各种感受器生理功能的研究，呼吸肌的调节与控制以及睡眠呼吸障碍疾病研究等多侧面临床与科研工作的进展，对呼吸控制方面的认识有不少进展。在急诊医学的领域中也有一定涉及，值得注意。
呼吸的最终结果是进行气体交换以保持正常的血中氧与二氧化碳分压的水平。上述通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四方面功能正常进行方能保证机体的正常呼吸生理活动。
大气由氧和氮气组成，并含有一定量水蒸气。肺泡气中，体温37℃时，水蒸气饱和，其分压力为6.25kPa(47mmHg)。即使是健康肺，气体交换并不完全，因为存在着少许通气与血流灌注的分布不相适宜，还有少许右至左分流，PaO2较PAO2降低0.67～1.33kPa(5～10mmHg),也就是存在轻度的肺泡气-动脉血分压差。PAO2可由空气公式求得：
A-aO2）" />
PiO2 为吸入气氧分压；
PACO2为肺泡气CO2分压，一般认为等于PaCO2；
FiO2 为吸入气中氧浓度分数；
R为呼吸交换指数，一般假定为0.8。
PA-aO2 是测定通气与血流灌注间是否均衡的良好指标。
PaO2、PaCO2直接测定值和计算得出PA-aO2值是临床上用以评价呼吸功能的可靠指标。最常见的引起低氧血压的原因可归纳为四方面。
（一）肺泡通气不足前已提及，肺泡通气量是真正进行气体交换的有效气量。它是分钟通气量及死腔通气量的差值。因呼吸中枢的调节功能，每分钟CO2产量一般变化不大，除非患者的通气已经机械通气机完全控制，而又因某些因素如静脉营养使呼吸交换指数R不足一般0.8时，
CO2可能升高，否则如公式所示：
肺泡通气量决定了PaCO2。当因
D增高或二者同时存在以致
A明显下降时，PaCO2升高。
前述空气公式显示，PaCO2升高，PAO2必然相应下降。即使肺内无病变，肺泡通气不足单纯因呼吸中枢抑制所致，也就是说PA-aO2在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若PAO2下降明显时也会造成PaO2相应下降，即低氧血症。
单纯肺泡通气不足可以在服用过量镇静药物，或颅外伤、中枢神经系统感染等情况时出现，在实际临床工作中，更多见的是与其他引起低氧血症导致气体交换功能失常的病理生理过程同时存在。
（二）弥散功能障碍 肺毛细血管膜因各种性质病变受损破坏，或毛细血管床面积减少，或通透膜（包括肺泡上皮组织及其基底膜，血管内皮细胞及其基底膜，以及红细胞膜）增厚，都将使弥散功能发生障碍。但人的弥散功能代偿储留极大，常在弥散功能下降尚未造成低氧血症时，肺内病变已因其他原因产生显著的气体交换障碍。
在弥漫性肺间质性疾病患者，通常静息时可不出现低氧血症，由于运动后血流通过肺泡毛细血管膜时间缩短，使弥散功能障碍更趋显著，再佐以其他原因，可出现低氧血症。这也是运动负荷试验在呼吸功能测定中应用的原因之一。
（三）通气血流灌注失调 习惯均以
失调表示，它是引起低氧血症最常见的原因，几乎所有呼吸系统疾病发生低氧血症时，或多或少均可检查出
失调的成分。
如图3-11所示，肺尖部的通气量低，血流量也少，其相应比值为3.3，是为高
区；自肺尖向肺底
值逐渐减小，至肺底部虽通气量与血流量均高于肺尖部，但
值却明显降低，是为低
区。于是自肺尖部流出的血液中氧分压高于肺底部，而CO2则因其解离曲线与氧解离曲线的不同，Pco2变化不如氧分压显著。这种正常情况下的区域性
不匹配，使肺毛细血管末端的血氧分压（也就可相当于PaO2）低于肺泡气氧分压，一般PA-aO2约在0.67kPa(5mmHg),不致超过1.33kPa(10mmHg)。从宏观考虑，每分钟肺泡通气量约为4L，血流量约为5L，总的
值若能维持在0.8，气体交换常能正常进行。
图3-11 O2-CO2相关图
说A/明因
A/
变化决定PO2及PCO2。
在某特定时间内肺所摄取的氧应相当于该时间肺泡气与吸入气间氧量之差，即
A（FiO2）-
A（FAO2）
FiO2与FAO2分别表示吸入气与肺泡气的氧分数。
依同样道理，血液从肺泡气能摄取的氧量相等于体循环血和混合静脉血间氧含量之差，即
O2=
（CaO2）-
（CVO2）
CaO2与CVO2分别表示体循环与混合静脉血中的氧含量。这两部分摄取氧量自然相等，故
A（FiO2-FAO2）=
（CaO2-CVO2）
A/
=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）
当FiO2固定，CVO2在一定水平时，动脉血和肺泡气的氧含量由
A/
所决定。
同样可以演算得出CO2的代谢公式：
A/
=（Cco2-CaCO2）/FACO2
在稳定状态，为O2的
/
与为CO2的
/
必然相等，于是：
A/
=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）=（CVCO2-CaCO2）/FACO2
清楚可见，当FiO2、CVO2、CVCO2、均为已知时，肺泡气中O2和CO2浓度或分压是由
/
决定。图3-12所示为O2-CO2关系图，可表示出不同程度
/
失调对O2和CO2分压的影响。
图3-12人于直立位肺内通气及血流灌注分布不均及
A/
值分布。
但无论如何，正常情况下肺内所存在的轻度
/
失调不致影响气体交换，动脉血的O2和CO2分压与肺泡气中的O2和CO2分压几乎分别相同。
各种疾病过程，使
/
失调超出正常生理限度时将导致低氧血症和二氧化碳潴留（图3-13）。当肺内低
/
区过度增多，流经这些区域血流不能摄取足够氧，动脉血氧分压将低于正常，出现低氧血症。二氧化碳虽然升高，但不会超出混合静脉血中二氧化碳水平。肺内其他区域将增加通气以期摄入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解离曲线限制，低氧血症常难代偿，但二氧化碳可能保持正常。若病变严重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通气，合并出现PCO2升高。
…………