再灌注性损伤是指心肌严重缺血持续一段时间再恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为心肌结构破坏和心功能损害更为明显，是一种严重的治疗矛盾，将影响治疗效果，甚至危及生命。

发生机制：缺血性损伤是再灌注损伤发生、发展的基础，再灌注恢复供血后产生大量氧自由基、细胞内Ca²⁺超载、白细胞炎性反应作用及高能磷酸化合物缺乏等原因直接引起心肌细胞损伤、死亡及微循环出现无复流现象加重心肌缺血性损伤。

缺血时间：再灌注损伤易发生在缺血性心肌可逆性损伤期内（一般在缺血15～45min后发生的再灌注）；

侧支循环：急性心肌梗死后，如易于建立侧支循环，则不易发生再灌注损伤；

再灌注条件：如低压、低温(25℃)、低pH值、低钠、低钙液灌流，可使再灌注损伤减轻、心功能迅速恢复，反之，则可诱发或加重再灌注损伤；

缺血范围：当缺血面积>20%时，再灌注损伤发生率高；

再灌注的血流速度：当血流速度快，冲洗作用强时，其发生率就高；

再灌注区可逆性心肌细胞数量多时，其发生率高。

临床症状（如胸痛等）持续加重或缓解后出现反弹和加重、心肌酶谱持续增高；

ST段持续性抬高、进行性抬高或回落后再次抬高(>0.1mV)；

出现再灌注性心律失常；

心肌坏死面积增加导致异常Q波出现的导联数增多，再灌注治疗后6h或第1天的死亡率增加。