糖尿病的药物治疗石河子人民医院shzyxq主要内容糖尿病的基本知识什么是糖尿病糖尿病的临床症状糖尿病的危害糖尿病的流行现状糖尿病的诊断糖尿病的控制目标糖尿病的自然病程和三级预防糖尿病的病因分型糖尿病的治疗口服降糖药物治疗口服降糖药的分类作用特点胰岛素治疗按作用时间分类胰岛素的正常生理模式胰岛素的给药方案2型糖尿病治疗路径低血糖的危害糖尿病的基本知识
什么是糖尿病
糖尿病（Diabetesmellitus，DM）是一组由遗传因素、环境因素及其相互作用而引起的，因胰岛素分泌缺陷和(或)作用缺陷而导致的以血糖升高为主要特征的一种综合性代谢疾病。糖尿病的临床症状有时可没有临床症状，故不能做为诊断标准。糖尿病的危害——糖尿病并发症急性并发症：各种急性感染、低血糖症、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病高渗性昏迷慢性并发症：大血管病变：脑血管：脑动脉硬化（中风）心血管：缺血性心脏病（心肌梗死）末稍血管:足坏疽（截肢）微血管病变：眼睛（视网膜病变，失明）肾脏（蛋白尿，肾功能衰竭）神经病变：手足麻木
糖尿病并不可怕，可怕的是它的并发症
控制并发症意义在于减少病死率和致残率糖尿病的流行现状世界各国DM的发病率均在上升，其中90%为2型糖尿病据国际糖尿病研究所（IDI）2003年报告，全世界现有糖尿病（已经诊断）约1.94亿，到2025年将突破3.33亿。发展中国家增长的速度超过了发达国家。（200%比45%），21世纪，中国和印度等发展中国家将成为糖尿病大国。DM的主要并发症已经成为病人致残和早亡的主要原因美国每年用于DM的医疗费用约1000亿美元DM已经成为世界各国的主要卫生保健问题世界糖尿病流行现状FromP.Zimmetetal..:BulletinoftheInternationalDiabetesFederation48:13,2003中国已成为糖尿病第2大国
Kingetal,Globalburdenofdiabetes,1995-2025,DiabetesCare,1998,21(9):1414-1430中国住院糖尿病患者慢性并发症患病率高患病率（％）中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组.1991~2000年全国住院糖尿病患者慢性并发症及相关大血管病变回顾性分析.中国医学科学院学报2002;24:447-51.2型糖尿病1型糖尿病糖代谢分类及糖尿病诊断糖代谢分类WHO1999(mmol/L)空腹血糖（FBG）餐后两小时血糖（2hPBG）正常血糖
（NGR）＜6.1＜7.8空腹血糖受损
（IFG）6.1-＜7.0＜7.8糖耐量减低
（IGT）＜7.0≥7.8-＜11.1糖尿病
（DM）≥7.0≥11.1糖尿病的诊断空腹血糖(mmol/L)7.07.8
6.1糖尿病空腹血糖受损IFG糖耐量低减IGTIGT+IFG血糖正常11.1餐后2小时血糖(mmol/L)糖调节受损（ImpairedGlucoseRegulation，IGR)，
包括IFG与IGT，为糖尿病（DM）的前期状态糖尿病的控制目标糖尿病患者血糖控制目标空腹血糖：3.9mmol/L～7.2mmol/L，非空腹血糖:≤10mmol/L。糖化血红蛋白：小于7%；危重患者血糖控制标准：7.8毫摩尔～10毫摩尔。
《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》糖尿病的分型1型糖尿病（T1DM）：细胞受到破坏导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗背景下进行性的胰岛素分泌缺陷或者作用缺陷，胰岛素相对缺乏其他特殊类型糖尿病：即由其他原因，如细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用的遗传缺陷，胰腺外分泌疾病以及药物或化学等原因引起的糖尿病妊娠糖尿病（GDM）：妊娠期间诊断的糖尿病糖尿病的主要类型1型与2型糖尿病的区别特点1型糖尿病2型糖尿病病因遗传因素、环境因素、病毒感染、自身免疫损伤遗传因素（较1型强）环境因素多食、少动、肥胖、增龄患病率(占DM%)约0.5%(＜10）2-10%(＞90)发病年龄多＜30岁,高峰12-14岁多＞40岁,高峰60-65岁起病体重正常或消瘦60
%－80
%超重或肥胖起病情况多数起病急，症状典型起病缓，可长时间无自觉症状急性代谢紊乱并发症酮症倾向大，易发生酮症酸中毒酮症倾向小，50岁以上易发生高糖高渗综合征胰岛素/C肽低下或缺乏正常或升高，释放峰值延迟治疗依赖胰岛素治疗饮食+运动+OAD胰岛素糖尿病的自然病程环境因素病毒感染自身免疫遗传因素环境因素肥胖营养卫生体力活动糖尿病前期高血糖及相关临床表现并发症及相关表现视网膜病变肾病变动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭心肌梗死卒中截肢死亡致残糖尿病期糖尿病并发症期糖尿病晚期糖尿病的三级预防糖尿病前期（IFG或IGT）
血糖升高但尚未达到或超过诊断分割点
一级预防——防止高危人群发病糖尿病，尚无并发症或伴发病（代偿期）
二级预防——防止并发症糖尿病伴并发症或并发病，尚无明显器官功能障碍
三级预防——减少致残、致死率糖尿病致残和早亡——终末阶段如血糖控制良好，病情可在阶段间逆转或停留于某一阶段糖尿病的治疗——五驾马车运动饮食药物监测教育
驾驭好这五套马车，就能获得良好的糖尿病控制，
避免急性或慢性并发症的发生。糖尿病的药物治疗——口服降糖药口服降糖药按机制分类具体药物（通用名及商品名）磺脲类（SU）第1代：甲苯磺丁脲（D860）、氯磺丙脲
第2代：格列苯脲（优降糖）、格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡哒、灭特尼迪沙瑞易宁）、格列喹酮（糖适平）格列波脲
第3代：格列美脲（亚莫利）双胍类苯乙双胍、二甲双胍（格华止）α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）胰岛素增敏剂罗格列酮（文迪雅）、曲格列酮、吡格列酮餐时血糖调节剂瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈二肽基肽酶－Ⅳ抑制剂
（DPP－Ⅳ抑制剂）西格列汀GLP-1受体激动剂艾塞那肽（非口服）各类药物降糖疗效降糖药物HbA1C下降幅度(％)磺脲类药物1.0-2.0双胍类药物1.0-2.0格列酮类药物0.3-1.5α-糖苷酶抑制剂0.5-0.8胰岛素不等GLP-1受体激动剂0.5-1.0DPP－Ⅳ抑制剂0.5-1.0糖化血红蛋白（HbA1C）：是长期控制血糖最重要的评估指标，也是指导临床治疗方案调整的重要依据之一。（治疗初期，三个月测一次）各类降糖药物的特点药物分类主要机制、特点及不良反应磺脲类（SU）指南推荐：T2DM主要用药主要机制：促进胰岛B细胞分泌胰岛素
。主要特点：适用于β细胞功能尚存、饮食控制失效的患者。同时降低餐后及空腹血糖对正常人及高血糖病人均有降糖作用。主要不良反应：低血糖反应、体重增加、继发性失效（5%-10%）、胃肠道反应、磺胺过敏禁用。双胍类指南推荐：T2DM基础用药主要机制：减少G来源，增加G去路。主要特点：与胰岛β细胞功能无关；
单用不导致低血糖，联用INS可增加低血糖发生风险同时降餐后及空腹血糖；可减少心血管事件和死亡不增加体重，改善血脂。主要不良反应：胃肠道反应（二甲双胍20%）。各类降糖药物的特点药物分类主要机制、特点及不良反应α-糖苷酶抑制剂
主要机制：减少葡萄糖的来源（适用主食为糖类的患者）主要特点：与胰岛β细胞功能无关降餐后血糖，不增加体重
不吸收，无全身副作用主要不良反应：胃肠道反应胰岛素增敏剂安全性尚存争议，仅在其它降糖药无效时，才考虑使用。主要机制：增加胰岛素敏感性主要特点：必须在有胰岛素的情况下使用主要不良反应：水肿、体重增加，联合胰岛素时更明显，骨折、心衰风险增加。餐时血糖调节剂主要机制：促进胰岛β细胞分泌胰岛素
（类似磺脲类药物，但作用于胰岛细胞膜上不同受体）主要特点：吸收快，起效快（0.5-1.5h),作用时间短(1-1.5h)餐前即刻服。主要不良反应：低血糖（16%），体重增加。新型降糖药物的介绍DPP-Ⅳ抑制剂GLP-1受体激动剂肠促胰岛激素效应Naucketal.Diabetologia1986;29:46–52,
IR-胰岛素（mU/l）80604020–10–5601201800******时间（分）肠促胰岛激素
作用胰岛素效应血浆葡萄糖（mmol/l）–10–56012018010时间（分）5015血浆葡萄糖口服糖负荷（50g/400ml）静脉葡萄糖输注虽然血浆葡萄糖浓度相同，但口服葡萄糖后的胰岛素分泌大于静脉葡萄糖输注900180270血浆葡萄糖（mg/dl）**p≤0.05。8例健康志愿者肠促胰岛激素:GLP-1和GIP由远端消化道L细胞分泌(回肠和结肠)以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放以葡萄糖依赖的模式抑制胰高糖素分泌，从而抑制肝糖输出抑制胃的排空在动物模型及离体人类胰岛中增强细胞增殖和存活由近端消化道K细胞分泌（十二指肠）以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放在胰岛细胞系中增强细胞增殖和存活胰高糖素样多肽1(GLP-1)葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)GLP-1=胰高糖素样肽1;GIP=葡萄糖依赖性促胰岛素多肽AdaptedfromDruckerDJDiabetes
Care2003;26:2929–2940;AhrénBCurrDiabRep2003;3:365–372;
DruckerDJGastroenterology2002;122:
531–544;FarillaLetalEndocrinology2003;144:5149–5158;TrümperAetalMolEndocrinol2001;15:1559–1570;TrümperAetalJEndocrinol2002;174:233–246.GLP-1在人体中作用当摄取食物时。。。►刺激胰岛素分泌►抑制胰高血糖素分泌►减缓胃排空►改善胰岛素敏感性►减少食物摄取长期影响动物实验证明：促进ß细胞增殖和维持ß细胞功能GLP－1的体内过程DPP-IV=dipeptidylpeptidaseIVAdaptedfromDruckerDJExpertOpinInvestDrugs2003;12(1):87–100;AhrénBCurrDiabRep2003;3:365–372.肠道GLP-1GIP释放无活性GLP-1GIP进餐活性GLP-1GIPDPP-4酶抑制剂DPP-4酶GLP-1t1/2=1-2分钟GIPt1/2=5-7分钟增加GLP－1的方法减少GLP-1的灭活
二肽基肽酶－Ⅳ抑制剂（DPP-4抑制剂）激活GLP-1的受体
GLP-1的受体激动剂补充GLP-1的类似物（暂无）
降糖药物小结药物分类主要机制、特点及不良反应DPP-Ⅳ抑制剂
主要机制：通过抑制DPP-Ⅳ,减少GLP-1失活，增加GLP-1在体内的水平。主要特点：葡萄糖浓度依赖方式增加INS分泌，抑制胰高血糖素分泌；不增加低血糖发生风险
；不增加体重
。
GLP-1受体激动剂主要机制：通过激动GLP-1受体而发挥降糖的作用。主要特点：葡萄糖浓度依赖方式增加INS分泌，抑制胰高血糖素分泌；延缓胃排空，中枢性食欲抑制减少进食；有显著的减轻体重作用；无明显的低血糖风险；可单用也可联用；给药方式：皮下注射主要不良反应：胃肠道反应。各类降糖药物作用特点对比表糖尿病的药物治疗——胰岛素胰岛素按作用时间分类具体药物超短效胰岛素类似物门冬胰岛素（诺和锐）赖脯胰岛素（优泌乐）短效胰岛素（可溶性人胰岛素）诺和灵R、优泌林R、甘舒霖R、重和林R中效胰岛素（低精蛋白锌胰岛素）诺和灵NPH、优泌林NPH、
甘舒霖NPH、重和林NPH
长效胰岛素(鱼精蛋白锌悬浊液)预混胰岛素诺和灵30R、50R优泌林30R、50R甘舒霖30R、50R重和林30R、50R长效胰岛素类似物诺和平（地特胰岛素）来得时（甘精胰岛素）正常胰岛素分泌模式早餐午餐晚餐10860789101112123456789A.M.P.M.7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几乎保持不变；全天约占总量的50%餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；1小时出现胰岛素尖锐峰值；每餐剂量占全天总量的10%～20%符合生理的胰岛素治疗方案
胰岛素的治疗目的在于模拟生理性胰岛素释放基础加餐时胰岛素胰岛素水平(mU/L)时间(h)餐时餐时餐时基础胰岛素需求餐时胰岛素需求McCallAL.In:LeahyJL,CefaluWT,eds.InsulinTherapy.NewYork,NY:MarcelDekker,Inc;2002:193-222.BolliGBetal.Diabetologia.1999;42:1151-1167.各种胰岛素的药物动力学胰岛素的选择基础胰岛素（主要用于控制空腹血糖）
中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物要求：长效、平稳餐后胰岛素（主要用于控制餐后血糖）
短效胰岛素类似物，短效胰胰岛素要求：起效快，持续时间短同时控制基础和餐后
预混胰岛素（30R,50R）NPH控制基础胰岛素，R控制餐后。2型糖尿病治疗路径生活方式干预作为基础治疗措施，应贯穿始终。一线治疗：二甲双胍是2型糖尿病首选药物，如无禁忌症，应一致保留在治疗方案中。二线治疗：如单独使用二甲双胍血糖仍未达标，可加用胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂。三线治疗：如两种口服药联合治疗血糖仍不达标，则可加用基础胰岛素或每日1次～2次预混胰岛素治疗，或采用3种口服药联合治疗。四线治疗：如采用上述方法血糖仍未达标，则应采用基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物治疗生活方式干预生活方式干预防一线药物治疗二线药物治疗三线药物治疗四线药物治疗二甲双胍基础胰岛素或餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素基础胰岛素或预混胰岛素胰岛素促泌剂或α糖甘酶抑制剂胰岛素促泌剂或α糖甘酶抑制剂基础胰岛素或预混胰岛素胰岛素促泌剂或α糖甘酶抑制剂或噻唑烷酮类或DPP-Ⅳ抑制剂噻唑烷酮类或DPP-Ⅳ抑制剂GLP-1受体激动剂或或如HBA1C〉7.0%，进入下一步治疗主要治疗徐径次要治疗徐径2型糖尿病治疗路径图低血糖——血糖控制最重要的限制因素什么是低血糖血糖≤3.9mmol/L血糖≤2.8mmol/L非糖尿病患者：（血糖调节机制完整）糖尿病患者：（血糖调节机制缺陷）低血糖的危害低血糖最严重的不良反应——脑细胞的损害葡萄糖是脑组织的唯一供能物质；贮量有限，仅够维持5－10分钟的脑细胞供能；低血糖昏迷持续6小时以上，脑细胞将受到严重的损伤，可导致痴呆或者死亡；一旦发生，具有不可逆性。低血糖危害以秒计算，高血糖危害以年计算低血糖的症状轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。低血糖的处理纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体。低血糖的预防按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）Thankyou!MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像
Mallard1980磁共振装置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振设备中国安科
2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等
人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量
三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程
1.
纵向弛豫（T1弛豫）：
M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫
吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H
放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：
MZ恢复到M0的2/3所需的时间
T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像（T1WI）—-突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别
T2加权成像（T2WI）—-突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。
磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围
在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多
如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位—即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件
RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）
GZ→B0→ω
不同频率的RF
特定层面1H激励、共振
3.层厚的影响因素
RF的带宽↓
GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码
M0↑–GZ、RF→相应层面MXY———-GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换
GZ—-某一层面产生MXYGX—-MXY旋进频率不同
GY—-MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）
↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位
MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞
弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0
永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:
形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）
MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证
体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇
预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)
手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染
指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：
1．切口浅层有脓性分泌物
2．切口浅层分泌物培养出细菌
3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）
4．由外科医师诊断为切口浅部SSI
注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染
指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：
1.切口深部流出脓液
2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛
3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿
4.外科医师诊断为切口深部感染
注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染
二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染
指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：
1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物
2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌
3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿
4.外科医师诊断为器官/腔隙感染
★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染
不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：
腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染
——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）
（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防
在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗
在污染细菌接触宿主手术部位后给药
防患于未然六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用113预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用114需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用
理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学
手术过程
012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用120术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变
手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用Antibioticsinclot
手术过程
血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用122ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)
5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好124六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用
手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或
(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；
(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或
(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或
B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法
——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%
脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%
术前24小时内 7.1%
术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%
前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像
Mallard1980磁共振装置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振设备中国安科
2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等
人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量
三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程
1.
纵向弛豫（T1弛豫）：
M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫
吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H
放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：
MZ恢复到M0的2/3所需的时间
T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像（T1WI）—-突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别
T2加权成像（T2WI）—-突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。
磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围
在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多
如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位—即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件
RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）
GZ→B0→ω
不同频率的RF
特定层面1H激励、共振
3.层厚的影响因素
RF的带宽↓
GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码
M0↑–GZ、RF→相应层面MXY———-GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换
GZ—-某一层面产生MXYGX—-MXY旋进频率不同
GY—-MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）
↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位
MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振
