关键词：机械通气 人机不同步

1、人机对抗的诊断标准

机械通气时自主呼吸与呼吸机节奏相抵制不协调，即患者在呼吸机供气时还在做呼气运动，而在呼吸机停止供气时做吸气运动，主要依据观察到的患者临床表现和呼吸机的监测信息来诊断人机对抗的发生。

2、临床表现

患者主要表现为呼吸困难、呼吸急促、大汗淋漓、烦躁不安、心动过速、血压明显升高、血氧饱和度显著下降、使用辅助呼吸肌；呼吸机出现高压或低压警报，呼吸气道压力表指针显示左右摆动明显则可以判断为人机对抗[4]。

机械通气病人发生人机对抗的原因主要有患者本身、呼吸机和参数设置3个方面的因素。初次插管时发生人机对抗的因素主要为病人对呼吸机不耐受、气管插管过深、疼痛刺激、恐惧心理等。在机械通气过程中发生人机对抗的因素主要为病情发生变化，如发生气胸、肺部感染、急性左心衰竭、气道分泌物过多等。人机对抗时病人躁动不安、呼吸和心率加快、血压升高、血氧饱和度（SpO2）下降。此时病人代谢和耗氧增加循环和呼吸负担加重、心肌缺血可诱发急性左心衰竭。气道压力增高可造成气压伤、可能会发生张力性气胸、纵隔气肿、气体栓塞等，严重者可发生休克或窒息，降低危重病人的抢救成功率。此外，人机不同步因引发肌纤维损伤、增大镇痛镇静药物的使用，使得机械通气时间延长、导致VAP发生率显著升高和脱机困难等。因此，在发生人机对抗时应及时找出病因，迅速做出科学有效的处理，才能保障患者的正常的呼吸功能，从而减少相关并发症的发生。

1、触发阶段的人机不同步及处理

触发不同步是指患者的吸气努力与呼吸机吸气相气体输出关系出现异常，也就是说，自主吸气和呼吸机的应答缺乏同步性。

触发主要分为时间触发和自主触发，时间触发：患者没有自主呼吸或自主呼吸无法触发送气的时候，呼吸机会根据设置的呼吸频率强制启动通气。

自主触发：辅助或支持呼吸都是由患者的吸气努力触发。主要有压力触发和流速触发两种类型。呼吸机感受到患者呼吸努力过程中的压力下降（压力触发）或流速下降(流量触发）时，就会启动送气。触发所需的流速或压力变化的大小称为触发灵敏度。触发压力或流量越小，灵敏度越高。触发器须足够灵敏，不能因为灵敏度小，触发延迟产生额外负荷，又不能过度灵敏而产生误触发。压力触发一般为-0.5-1.5cmH2O，流量触发一般为2-5L/min。因流量触发较压力触发敏感，因此临床多用流速触发，可减少病人吸气做功，防止和缓解呼吸机疲劳，但在患者临近脱机时，可以选择使用压力触发模式，可以锻炼患者的呼吸肌功能。

1）触发延迟

由于呼吸机阀门系统的灵敏性和反应能力，从患者呼吸努力到呼吸机开始输送流量的时间间隔＞100ms。触发延迟会增加呼吸机相关气道反应和呼吸机依赖性。

原因：主要包括触发灵敏度设置过高，患者自主呼吸驱动差、内源性PEEP的产生，存在部分阻塞的气管插管导管（ETT）和人工鼻（HME）。

处理措施：调整触发灵敏度，处理患者原发病因，增加外源性PEEP可以减少触发做功、更换HME或者ETT。

2）无效触发

呼吸驱动和吸气触发之间的异步，或神经吸气时间和呼吸机循环变量之间的异步，呼吸机无法检测患者的神经活动，尽管存在吸气活动。通过流量/时间波形的向下凹陷（表明呼气暂时中断）和压力/时间波形的同时向上凹陷（在某些情况下不明显），呼吸机图形可以检测出无效触发的存在（图1）。

原因：

处理：

3）双触发（Double triggering）

通气需求和控制变量气体输送之间的不同步，或神经吸气时间和呼吸机循环变量之间的不同步，呼吸机压力波形表现为患者吸气一次，机器送气二次（图2）。两次强制呼吸，呼吸间隔可能很短，也可能不会很短。

原因：

处理：

4）误触发(Auto-triggering)

自主触发呼吸驱动和吸气触发之间的不同步。由于一个伪信号引起的呼吸机触发反应。呼吸机压力-时间波形和流速-时间波形出现锯齿状的波形（图3）。

图3

原因：

处理：

2、送气阶段的人机不同步

1）流速不同步

在VCV模式下，患者触发的压力-时间曲线上，出现勺状（样）改变，是典型的流速对抗波形，称为为流速饥渴（图4）。也可以理解为机器设定的流速不能满足患者流速需求，从而导致患者吸气努力增加，气道压力波形快速下降，流速不同步时的波形与都与正常波形不同，患者每一次吸气时的气道峰压都不一样。

临床表现：患者出现呼吸急促、对抗和胸腹矛盾运动。

原因：

处理措施：

值得注意的是，PCV 是否比VCV 有更好的同步步性依然存在争议，有报道称PCV具有更好的同步性，但也有人持不同意见。有些医师喜欢PCV，因为这个模式允许患者在吸气努力增加时得到更大流速[5]。PCV和PSV这类以压力为目标的模式，吸气流速和潮气量是由气道压和平台压的高低决定的。虽然压力目标通气模式能维持气道压恒定，但是患者的额外做功会降低胸腔内压，增加跨肺压，所以在自主呼吸意愿较强的患者使用压力目标通气模式很难避免肺泡过度伸张。无论是 VCV 还是 PCV，技术熟练的临床医师往往都能有效应用，重要的是想办法限制跨肺压和潮气量以增进同步性，而不是呼吸机模式的设置。

2）吸气初期的压力超射

PCV模式下，压力上升时间设置过快引起，病人或感觉吸气初期气流过冲，呼吸机压力-时间波形在吸气初期出现高尖（图5），会引起患者的不适感。如下图所示。

图5

在VCV模式下峰流速设置过高会出现高压报警（图6），患者会感觉气流过冲。

处理：

3、切换期的人机不同步

呼吸机必须在患者自主吸气时间结束时切换成呼气相，如果切换在自主吸气结束前发生，就可能发生双触发，即使双触发不发生，呼吸机流速波形也会出现呼吸机切换过早图像，压力-时间波形会患者吸气末出现向下的反折；流量-时间波形在呼气开始就会明显穿向上的反折。反过来，如果在自主呼气时呼吸机还在持续送气，患者就会出现主动呼气而引起呼吸机压力切换。

主要表现为患者神经呼吸与呼吸机的吸气时间不匹配。主要有切换过早（Premature cycling）和切换过晚（Delayedcycling）两种类型。切换过早主要表现为吸气末流量-时间波形流速未归零；切换过晚主要表现为吸气末流量-时间波形流速归零后出现一段时间暂停，才开始转为呼气（图7），有时压力波形在呼气末出现超射现象，在吸气末结束时压力-时间波形出现高尖（图8）。

处理：

4、呼气阶段的人机不同步

1）气道的动态陷闭：

主要表现为在呼气阶段流量-时间波形开始出现快速流量下降，出现明显的反折，呼气末流量不归零（图9）。另一个方法是观察患者是否存在无效触发或明显的延迟触发（观察患者的主动吸气和呼吸机送气之间的关系），在排除了呼吸肌极度疲劳或极度无力的情况后，一般认为若存在无效触发或明显的延迟触发，则认为患者存在PEEPi。临床上，若COPD患者存在平台压异常增高、难以解释的低血压或听诊呼气末闻及啰音，也提示患者可能存在PEEPi。在患者无自主呼吸的条件下，内源性PEEP测定主要依赖有创呼吸机的呼气末暂停功能，在患者无自主呼吸的情况下，将PEEP设置为0，操作者（长）按呼吸机呼气末暂定键，2-3秒后，呼吸机显示测定的总PEEP和内源性PEEP。

处理措施：

2）无效触发：

与触发不同步里无效触发处理相一致。

ICU 患者机械通气时多数会发生人机对抗，从而增加患者呼吸做功与氧耗量，降低机械通气治疗效果，进而加重病情，更甚者导致死亡。合理有效的镇静治疗能缓解患者烦躁情绪，改善舒适度，促进人机协调，缓解过度应激状态， 缩短住院时间，降低医疗成本。故对于 ICU 机械通气人机对抗患者积极采取镇静镇痛治疗意义重大。

出现人机不同步时，原则上还是要根据患者的具体情况调节呼吸机参数，不能为了追求波形的完美调节呼吸机参数。人机对抗处理对策为了达到机械通气的最大治疗效应和最小负效应，纠正人机对抗是重要的处理对策。值得注意的是，机械通气只是一种呼吸支持手段，能为危重症患者抢救赢得宝贵的时间，解决原发病因才是最重要的。为此，建议做到下述几点：

（1）保证基本的通气和氧和：根据患者的实际情况科学合理的调整吸入氧浓度和潮气量等参数或使用简易呼吸器辅助通气。对气道阻塞患者首先应予畅通气道解除阻塞加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者，可适当加大湿化，防止气道脱水、分泌物干结、痰痂形成。对分泌物过多者，除加强抗感染和增加吸痰次数外，还需注意是否存在因导管变形狭窄或气囊问题造成的分泌物反流。支气管痉挛患者应及时给予支气管扩张剂，从临床治疗效果来看，局部使用 β2 －受体激动剂起效作用最快，一般5～15分钟可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行，否则药效大为降低。严重时可改用压力控制通气 （PCV）， 适当加大氧浓度（FiO2）。

（2）去除病因：采用体格检查、吸痰管或纤维支气管镜探查气道、胸片、ECG血气等检查积极而迅速的找出病因，并及时去除病因。一般来说MV治疗早期，神志清楚、呼吸急促的患者(ARDS、肺栓塞、胸肺外伤等)由于不了解呼吸机治疗目的不能很好合作，易发生人机对抗，所以在应用呼吸机前应详细向其解说治疗目的、意义、方法及配合要求，并逐渐过渡到机械通气，必要时可给予适当镇静药物。此外，气管插管过深，进人右侧支气管也是出现MV早期人机对抗的常见原因，应适当调整体位，调整气管插人深度。同时应加强对导管的固定，使其保持适当位置和深度，防止导管下滑进入一侧支气管。对MV过程中突发紧急情况首先要考虑气道阻塞、气胸、肺栓塞及呼吸机故障可能，及时排除。

（3）神志清醒的患者，对机械通气表现出恐惧和焦虑情绪不稳定以及对气管插管不耐受而出现人机对抗，此时向患者多作解释，使其放松并配合治疗，同时适当给予镇静、抗焦虑治疗，促进顺行性遗忘对ICU病房实施机械通气的患者非常必要。在镇静方案中，需控制镇静深度和使用时间维持Ramsay评分在 3～4分。一般每天中断或减少持续注射镇静剂，可以明显缩短机械通气的时间和ICU住院时间，如过度抑制自主呼吸，痰液引流差就会延长机械通气的时间［6］。

（4）若分钟通气量不足，可直接加大呼吸机通气量或呼吸频率，但须注意观察流量-时间波形是否有呼气不全，防治内源性PEEP的产生，并且要防止发生气压伤的危险。简易呼吸器辅助呼吸在寻找人机对抗病因也具有重要作用：当简易呼吸器同步性好，可初步排除病理因素；当简易呼吸器同步性不好，则病理因素可能性较大，此时应该检查是否有痰液堵塞、插管远端顶在气管壁上、气管插管扭曲或因体位不当、肺部病变恶化或出现新的病变等情况。当血O2明显上升及CO2有所下降时，患者自主呼吸减弱，再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。机械通气过程中呼吸机通气模式和相关参数的调整是一个动态过程，原则是机械通气随时都能适应患者的需要。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。

（5）持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等患者需要适当提高通气量。如果无上述原因而发生通气不足，要警惕呼吸机漏气的可能最常见的是呼吸机管道隐性破损或接头松脱漏气，一旦证实，应立刻更换呼吸机管道。其次，还要注意气囊是否存在漏气或者压力不足，及时补充气囊压力，如气囊出现破损，及时更换气管插管。

（6）并发气胸。病情危急时可直接穿刺排气行闭式流，促使肺复张。对COPD肺顺应性差、气道严重阻塞或肺实质广泛病变的患者，可采用低容限压控制性通气的肺保护策略，以减少气压伤的发生。

（7）机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速‚液体出入量尽量维持平衡状态或者保持负平衡，防止医源性肺水肿发生。因此，若加强对原发病和诱因治疗后，仍未能改善缺氧时可考虑改用PEEP，以提高呼气末肺泡压力，减少肺内分流，增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿［7］。

（8）对于由原发病如颅脑损伤、急性中毒等引起的患者抽搐痉挛可短期使用镇静肌松剂，以减少人机对抗。但须注意的是危重患者大多数意识水平下降、不能有效沟通或表达他们的主诉、其唯一的方式是通过与呼吸机的抗争。因此，发生人机对抗时，不要简单地使患者镇静，只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下，如经上述处置呼吸仍不同步，才可考虑使用肌肉松弛药物消除患者自主呼吸［8］。使用人工机械控制呼吸，从而提高其通气效率。

（9）关注患者的心理因素：患者的焦虑、紧张、恐惧等不良情绪也是人机对抗的病因，目前研究发现，患者的这些不良情感反应可以造成呼吸频率加快或憋气引起人机同步性失调。因而，针对患者的消极情绪进行心理疏导及相关护理是十分必要的。严重患者甚至需要采用镇静剂与肌松剂，但在采取该治疗措施时应慎重考虑，因为采用镇静剂与肌松剂可以掩盖危及生命的临床情况，导致治疗的延误。

（10）熟练掌握呼吸机的操作技能：在充分了解患者呼吸衰竭的病理生理特点、通气方式的生理学效应以及治疗目的的基础上，对呼吸机性能、工作原理及操作要领要有更全面的掌握。根据患者的实际病情设置个体化的通气参数，避免人机对抗的发生。

（11）不同品牌、不同类型、不同档次的呼吸机构造不一样工作原理也不同通气方式的种类、技术性能的差别则更大。同步性是反映呼吸机性能的一个重要方面‚不仅与触发形式和触发水平有关，也取决于吸气阀开启的时间即，呼吸机的反映时间 ［9］。临床上如条件许可，最好选用同步性能好的呼吸机。

（12）对呼吸机的维护也很重要：应由专业人员对呼吸机进行定期检修和维护，防止紧急使用时的故障发生，延误治疗时机。

* 本文中所采用呼吸机波形照片均来源于临床工作中收集

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry

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