准确把握食管常见疾病在内镜下的表现对于食管疾病的诊治来说至关重要，因此，本期我们分享关于食管常见疾病的内镜下表现16个重要问题。

什么是反流性食管炎?

反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）是指由胃液、十二指肠液等消化液反流至食管引起的食管黏膜炎症及损伤，属于胃镜下有糜烂性食管炎的胃食管反流病。临床表现可分为典型症状、非典型症状和食管外症状。典型症状为烧心、反流，非典型症状有胸痛、上腹疼痛和恶心等，食管外症状包括慢性喉炎、慢性咳嗽、哮喘等。少数患者无明显症状，在体检做胃镜检查时发现。

反流性食管炎的胃镜下表现有哪些?什么是反流性食管炎的洛杉矶分型?

反流性食管炎在胃镜下主要表现为食管的充血、糜烂、溃疡等，病变以食管下段多见，多表现为纵行多发食管黏膜损伤，见图4-1。洛杉矶(LA)分型为常用的反流性食管炎内镜下严重程度分级，即依据内镜下食管黏膜损伤的程度，将反流性食管炎分为A、B、C、D四级。

A级：一个或一个以上黏膜破损，直径≤5mm，一个以上的病灶互不连接。

B级：一个或一个以上黏膜破损，直径≥5mm，一个以上的病灶互不连接。

C级：黏膜破损,多个病灶互相融合,<食管周径的75%。

D级：黏膜破损,多个病灶互相融合，≥食管周径的75%,伴或不伴有狭窄等并发症。

图4-1  反流性食管炎胃镜下表现

内镜下治疗胃食管反流病的方法有哪些?

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的治疗方法常包括改变生活方式、药物治疗、内镜治疗及外科手术治疗。其中内镜治疗近年发展较快,取得了较好效果。近年报道较多的GERD内镜下治疗方法有以下几种。

(1）内镜下微量射频治疗

射频电极在下食管括约肌（lower esophageal sphincter,LES）部分进入肌层，进行射频消融治疗，食管下段及胃责门处进行射频热能治疗后,不仅使得局部组织纤维化增厚，而且可破坏迷走神经末梢，阻断一过性LES松弛，从而减少一过性LES松弛的发生次数及食管酸暴露，可以明显改善症状。见图4-2。该方法适用于轻中度胃食管反流病，具有安全性高，并发症少，创伤小，恢复快的优势，部分患者术后有黏膜轻微出血、损伤等并发症，严重的消化道出血、穿孔等并发症少见。文献报道该治疗方式有效率为65%~86%。

图4-2  微量射频治疗

(2)经口无切口胃底折叠术( transoral incisionless fundoplication,TIF) 

TIF术实际上是传统外科胃底折叠术的内镜微创术式,模拟外科抗反流手术进行胃食管折叠，临床上根据其装置的不同可分为Esophy X胃底折叠术(图4-3）和 MUSE胃底折叠术(图4-4)。近年来,TIF被认为是治疗2cm或2cm以下食管裂孔疝合并GERD患者的备选方案,诸多临床研究都证明了Esophy X胃底折叠术对GERD患者是一项安全、有效的微创手术，甚至可以与腹腔镜下胃底折叠术相媲美，是目前GERD内镜微创手术的热点之一。有研究报道,用TIF的85%患者可减少至少50%剂量的PPI 或停药。文献报道TIF近期疗效较好,但目前仍缺乏足够的研究证实其长期疗效。

图4-3  Esophy X 胃底折叠

(a)

图4-4  MUSE胃底折叠

(3）抗反流黏膜切除术（anti-reflux mucosectomy, ARMS)

通过在齿状线上下进行新月形黏膜切除,利用术后瘢痕狭窄重塑抗反流屏障。据目前报道，应用效果较为理想，技术成功率较高，能缓解多数患者的症状和反流程度，改善其生存质量，且ARMS不影响患者后续实施进一步的外科抗反流手术，故具有一定的临床可行性，但尚无公认的研究结果及手术适应证。消化道狭窄是其主要术后并发症，改进术中操作及术后护理可减少其发生的概率。

什么是巴雷特食管？

巴雷特食管（Barrett esophagus, BE）属于胃食管反流病，为食管下段的正常复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的一种病理现象。内镜下可见胃食管结合部(esophagus-gastric junction,EGJ)上方的食管中出现柱状上皮的表现，鳞状上皮与胃柱状上皮的交界线( squamous-columnar junction, SCJ，又称为Z线、齿状线)相对于胃食管结合部上移≥lcm，BE化生包括胃底上皮样化生、贲门上皮样化生以及特殊肠型化生，其中伴有肠上皮化生的巴雷特食管发生癌变的风险更大。

巴雷特食管在内镜下的表现如何?内镜下如何分型?

BE常见于食管下段,因正常胃食管连接处食管侧的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代,此处食管上皮由原来的淡红色变成胃上皮样的橘红色,但柱状上皮仍可见食管的栅状血管。BE内镜下分型(图4-5）有不同的分法。

(1）根据形态分型

①环周状：为红色胃黏膜与粉红色食管黏膜的交界线呈环周状上移至EGJ上方,交界线形态可不规则。

②岛状：表现为食管下端一处或多处可见岛屿状红色黏膜。

③舌状：表现为红色胃黏膜呈不规则舌状自EGJ向食管口延伸。

④混合型：可兼有其他三型的特点。

(2）根据化生的柱状上皮长度分型

①化生长度<3cm，称为短段巴雷特食管,我国以短段BE多见，癌变率较低。

②化生长度≥3cm，称为长段巴雷特食管，长段BE癌变率较高。

图4-5  BE内镜下分型

什么是食管裂孔疝?

食管裂孔疝是指由于膈肌上的食管裂孔松弛而导致胃的一部分进入胸腔的疾病。临床表现常有胸骨后灼烧感或隐痛,吞咽困难，贫血及反复嗳气、上腹部不适等。

根据病因和发病机制可分为两种。

(1）先天性食管裂孔疝食管裂孔肌束先天性部分或全部缺失，可引起食管裂孔的松弛，从而引起本病。

(2）后天性食管裂孔疝随着年龄的增长，构成食管裂孔的肌肉组织及膈食管膜弹力组织萎缩，食管裂孔增宽，导致食管周围韧带松弛，使食管在腹压增高时易滑入胸腔。此外，食管炎、食管溃疡、食管癌或严重的胸腹部损伤和手术等均可引起本病。

食管裂孔疝临床分型及在内镜下表现有哪些?

食管裂孔疝在临床可分为滑动型、食管旁型及混合型。见图4-6、图4-7。

图4-6  食管裂孔疝的临床分型

图4-7  食管裂孔疝

(1）滑动型食管裂孔疝

滑动型食管裂孔疝是胃食管连接部及相连的部分胃通过食管裂孔向上滑动进入胸腔形成的,可以随着腹压、体位的变化自行还纳，我国以该型多见。目前内镜对滑动型食管裂孔疝的诊断没有统一及精确的标准。

由于胃食管连接处移动范围在2cm内属于生理范围，因此在内镜下，胃食管连接处与食管裂孔压迹距离>2cm，即可诊断为滑动型食管裂孔疝，内镜下表现为

①齿状线上移;

②食管His角变钝或拉直，胃底变浅或消失;

③胃食管连接处与食管裂孔压迹距离增宽，内镜下在责门下方又见一环周压迹,二者之间相距大于2cm ;

④行胃镜检查，胃底U形倒镜观察时嘱患者吸气，可见疝囊增大。

(2）食管旁型食管裂孔疝

胃食管连接部保持在正常的解剖位置,一部分胃底在食管旁通过膈食管裂孔进入胸腔，因此只能用翻转法观察，通常在胃大弯侧可见一凹陷即食管裂孔旁脱出的疝，进入疝囊可见清楚的胃黏膜皱嬖。

(3）混合型食管裂孔疝

本型指滑动型和食管旁型同时同在，兼有二者的特点。

什么是贲门失弛缓症?

贲门失弛缓症（achalasia of cardia,AC)属于原发性食管运动障碍性疾病,其主要特征是食管缺乏蠕动,下食管括约肌高压和对吞咽动作的松弛反应减弱而导致的食管动力性疾病。临床表现为吞咽困难、食物反流和胸骨后不适及疼痛。

该病的发病机制及病因至今仍未完全阐明，目前有一种假说认为自身免疫介导的炎症反应可能在AC的发病过程中发挥着重要作用,即感染引起了LES肌间神经丛的炎症，随后该炎症激发有基因易感性的人产生了自身免疫反应,进而LES 抑制性神经节遭到自身免疫介导的炎症破坏，受抑制性神经节支配的LES出现松弛障碍导致贲门失弛缓症。

贲门失弛缓症的内镜下表现有哪些?

贲门失弛缓症在内镜下可见食管腔内有食糜或液体潴留，食管扩张，有时可见收缩环(图4-8)。贲门口狭小，收缩较紧，乙状结肠型可见食管扭曲变形。责门口局部黏膜光滑柔软，翻转可以见到贲门紧紧包绕镜身（图4-9)。早期或轻度贲门失弛缓症胃镜下表现不典型，进行钡餐检查可见钡剂通过责门障碍，呈鸟嘴样改变。

图4-8  内镜下可见食管收缩环

图4-9  翻转镜身可见贲门包绕镜身

什么是贲门失弛缓症的芝加哥分型?

芝加哥分型主要是依据食管动力学检测将贲门失弛缓症分为三型，可对其进行预后评估:Ⅱ型疗效较好，Ⅰ型次之，Ⅲ型效果最差。

（1）I 型(经典型)

食管体部无明显压力增高;100%无效蠕动;完整松弛压（intergrated relaxation pressure,IRP)>10mmHg。

（2）Ⅱ型(食管增压型)

≥20%的吞咽出现因同步收缩引起的食管增压,且>30mmHg；100%无效蠕动；IRP> 15mmHg。

（3）Ⅲ型(痉挛型)

≥20%的吞咽伴痉挛性收缩,可伴有食管节段性增压;100%无效恪动;IRP>17mmHg。

何为贲门失弛缓症的内镜下令狐分型?

该分型为国内学者令狐恩强教授提出的，此分型有助于判断贲门失弛缓症的严重程度及内镜手术的难易程度，合理把握食管隧道技术的适应证和禁忌证。见表4-1。

表4-1  令狐（Ling）分型及其内镜下表现

贲门失弛缓症的内镜下治疗方法有哪些?

贲门失弛缓症的内镜下治疗方法包括经口内镜下肌切开术( peroral endoscopic myotomy,POEM)、内镜下支架植入术、A型肉毒杆菌毒素的注射、内镜下球囊扩张术,其中以POEM最为常用。

（1）经口内镜下肌切开术

其主要内镜手术步骤包括：

①距胃食管连接处上方8~10cm处食管行黏膜下注射(亦有短隧道法，距离3一5cm)，切开黏膜层并建立隧道入口;

②内镜经过隧道口进入黏膜下层，通过不断地黏膜下注射并逐渐分离黏膜下层，直至隧道建立;

③切开食管下段环形肌至贲门下2～3cm，保留纵行肌（或环形肌及纵行肌均切开);

④用金属夹夹闭隧道入口。由此降低LES 压力,改善食管动力学障碍。近年来还有POEM术式的改良，代表有O-POEM、改良经口内镜下肌切开术(Liu-POEM)等,其近期疗效及安全性评价仍缺乏足够的样本及研究证实,没有传统POEM应用广泛。

（2）内镜下支架植入术

支架植入术是通过胃镜将支架植入食管贲门，持续扩张使LES松弛，食物易进入胃腔,但因支架易滑落、疗效持续时间短等缺点，近年已少用。

（3）A型肉毒杆菌毒素的注射

A型肉毒杆菌毒素可抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，从而降低LES 压，因随着药物本身的代谢，抑制乙酰胆碱释放的能力逐渐降低，LES 压力再次增高，因此远期效果不佳,近年已很少使用。

（4）内镜下球囊扩张术

通过内镜将球囊放入LES 部位，进而增加球囊压力，机械性地降低LES张力,但疗效不佳,近年已很少使用。

何为进展期食管癌?其临床表现和内镜下表现有哪些?

癌组织浸润到食管黏膜下层以下(至少累及固有肌层）者，称为进展期食管癌，大体病理分型可分为髓质型、覃伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型，其中髓质型多见。

(1）临床表现进行性吞咽困难为进展期食管癌的典型症状。当肿瘤增大造成食管梗阻时可引起黏液及食物聚集在食管内引起反流症状,胸骨后或肩胛区持续性疼痛常提示食管癌已向外浸润。

(2）内镜下表现食管内可见菜花样或结节状肿物，食管黏膜充血水肿、糜烂或苍白发僵,易出血，或可见溃疡与不同程度的狭窄。见图4-10。

图4-10  进展期食管癌在内镜下表现

内镜下如何判断有无食管胃静脉曲张?发现后该如何制定治疗策略?

食管胃静脉曲张( gastroesophageal varices,GEV）通常是由门静脉高压导致，常见于肝硬化，是肝硬化最常见和最危险的并发症之一，可导致上消化道出血。内镜是诊断、预防及治疗静脉曲张出血的重要方法。少量注气消除正常食管及胃黏膜皱襄后，仍可见显著向腔内突出的食管或胃静脉为静脉曲张。临床上首次确诊为肝硬化的患者或无静脉曲张的代偿期患者，应每2年做1次胃镜检查；继续进展为失代偿期时，应行内镜检查，若无静脉曲张，以后每年进行1次胃镜复查。

食管胃静脉曲张出血常见的内镜下治疗方法有套扎治疗、硬化剂注射治疗、组织胶注射治疗、金属钛夹治疗、弹簧圈治疗及内镜下喷洒止血剂治疗等。

内镜该怎么描述食管胃静脉曲张?

我国采用的主要是LDRf分型（表4-2)，其中，L代表位置，D代表所观察到的曲张静脉最大直径，Rf代表危险因素。

表4-2  食管胃静脉曲张的内镜 LDRf分型

食管胃静脉曲张内镜下如何分级?

目前，也可按静脉曲张的形态及是否有RC简分为轻中重度。

（1）形态（F）

直径选用最严重的一条曲张静脉(EV)的直径进行评估。

（2）红色征（RC）

无红色征为RC(-），有红色征为RC(+)，表现为曲张静脉表面有红斑、红色条纹或血泡征；红斑亦称为樱桃红斑，可见曲张静脉表面毛细血管明显怒张、蛇形屈曲；红色条纹酷似鞭痕，为EV的红色毛细血管或重叠；血泡征为毛血管呈半球形突起。食管胃静脉曲张内镜下分级及表现分别见表4-3、图4-11。

表4-3  食管胃静脉曲张内镜下分级

图4-11  食管胃静脉曲张内镜下表现