关键词：地尔硫卓,艾司洛尔,高血压,急性冠状动脉综合征

临床研究指出, 冠状动脉闭塞6 h内其供血区域的梗死面积约为50%, β受体阻滞剂, 钙拮抗剂以及硝酸酯类是最为常用的治疗心绞痛药物。β受体阻滞剂在急性冠状动脉综合征的抗缺血治疗具有重要作用, 艾司洛尔为超短效的β受体阻滞剂, 半衰期短, 临床使用灵活, 对于治疗过程中出现心律失常可迅速减量, 不易引起严重心律失常[1]。地尔硫卓为钙离子拮抗剂, 具有显著的扩张血管, 降低心率以及负性肌力的作用。本次研究联合使用上述两种药物在急性冠状动脉综合征的早期进行干预, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料及诊断

选取2008年4月至2012年4月在我科治疗的急性冠状动脉综合征患者48例作为研究对象, 入选患者均拒绝行PCI治疗, 同意参与本次研究。其中非Q波型心梗8例, Q波型心梗40例, 经常规心电图、超声心动图、动态心电图、肌钙蛋白、心肌酶谱以及冠状动脉造影 (CAG) 等检查明确诊断, 了解冠状动脉病变范围及支数, 排除房颤、房扑、Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦综合征、预激综合征等, 以及合并重要脏器如肝、肾等功能不全的患者。

1.2 治疗方法

所有患者均绝对卧床休息、给予吸氧、心电监护、止痛、抗凝等基础治疗, 对照组患者给予艾司洛尔注射液治疗[静脉注射负荷量约0.5 mg/ (kg·min) , 随后静滴维持。观察组给予地尔硫卓联合艾司洛尔治疗。地尔硫卓的剂量为50mg入250mL0.9%氯化钠溶液或5%葡萄糖, 以5μg/ (kg·min) 持续静滴, 监测血压及心率。

1.3 评价标准[2]

记录所有患者治疗前和治疗4h后的心率和血压改变, 心电图ST段压低以及2周后的心率变异性。分析24 h连续动态心电图, 采用HRV系统辨别窦性心率, 排除异位搏动及其他干扰。心率变异性的各指标包括正常窦性心搏间期标准差 (SDNN) , 每5minNN间期的平均值标准差 (SDANN) , 相邻NN超过50ms占心搏总数比例 (PNN50) , 全部相邻NN间期之差的均方根值 (RMSSD) , 以及NN间期总个数/NN间期直方图高度 (三角指数) 。

1.4 统计学处理

SPSS13.0软件包进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差表示, t检验分析组间差异, 计数资料的比较采用χ2检验, 以P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般临床资料的比较

见表1。经比较发现, 两组患者的平均年龄、性别组成、冠状动脉病变支数, 心功能分级以及合并的基础疾病差异不明显 (P>0.05) , 具有可比性。

2.2 两组患者治疗前后血压、心率、心电图及心绞痛症状改善的平均时间的比较

见表2。治疗4h后, 两组患者的心率, SBP/DBP, 心电图ST段压低均较治疗前有所改善;组间比较发现, 观察组患者心绞痛等主观症状的改善时间明显短于对照组, 且心率, SBP/DBP, 心电图ST段压低等指标的改善也优于对照组 (P<0.05) , 提示地尔硫卓联合艾司洛尔治疗效果更为明显, 且见效快。两组患者均未见严重的II度以上房室传导阻滞等并发症, 观察组仅少数患者出现面部潮红等一过性反应, 提示临床使用较为安全。

2.3 两组患者24h心率变异性指标的比较

见表3。治疗前两组患者心率变异的各指标差异不明显 (P>0.05) ;治疗2周后, 观察组患者24h心率变异性的各指标稍高于对照组, 但差异较小 (P>0.05) , 无统计学意义, 提示联合用药在心率变异性的改善方面与单用β受体阻滞剂无差异。

3 讨论

本次研究发现, 观察组患者心绞痛等主观症状的改善时间明显短于对照组, 且心率, SBP/DBP, 心电图ST段压低等指标的改善也优于对照组 (P<0.05) , 提示地尔硫卓联合艾司洛尔治疗效果更为明显, 且见效快。有学者提出心率和血压的乘积可反映心肌耗氧量, 该指标与急性冠状动脉综合征期间的心肌缺血、梗死相关[3]。我们认为, 联合用药迅速、有效地降低患者的心率血压乘积, 降低心肌的耗氧量, 通过改善心肌氧的供需平衡, 从而改善患者的主观症状。药理研究发现, 地尔硫卓可扩张冠状动脉主干及其分枝, 增加缺血区域心肌的血流, 改善冠状动脉的痉挛状态, 并可抑制过多的钙离子进入缺血的心肌细胞, 同时降低细胞内的脂质过氧化, 改善心肌能量代谢, 从而保护心肌细胞和血管内皮细胞。

β受体阻滞剂的作用在于降低交感兴奋性, 避免急性期对心肌细胞的过度刺激。急性冠状动脉综合征的患者均具有不同程度的心肌缺血症状, 胸闷、胸痛, 心电图为缺血性ST-T改变。临床中常规的抗心力衰竭治疗对于交感神经兴奋引起的血压升高、心率加快等效果欠佳, 而血压升高、心率加快常诱发心律失常等恶性心血管事件[4]。我们发现地尔硫卓联合艾司洛尔对抗交感神经过度兴奋状态, 降低心室壁张力, 增加心肌顺应性, 降低耗氧量;同时可减慢心率, 改善冠状动脉血液循环, 增加心肌血供。联合用药相对于单一β受体阻滞剂治疗在减慢心率, 降低收缩压/舒张压, 从而降低心肌耗氧等方面效果更为显著, 而且联合用药可调整药物的剂量, 避免了单一用药剂量过大引起的低血压及心动过缓等不良反应[5]。

心脏节律受交感和迷走神经的双重支配, 冠心病早期有不同程度的植物神经功能受损, 出现心脏自主神经功能紊乱, 引起心率变异性各指标的改变。有学者提出可根据治疗期间HRV各指标的变化判断冠状动脉血管的病变程度, 判断冠心病的预后[6]。SDANN和SDNN反映了交感和副交感神经的张力, 用于评估心脏自主神经系统总调控水平;RMSSD和PNN50可评估迷走神经功能, 一般迷走神经张力降低时其值降低。本次研究中两组患者治疗2周后心率变应性各指标均有不同程度的提高, 但差异无统计学意义。我们认为这与两组患者均使用了β受体阻滞剂有关, 而且有学者临床研究发现口服β受体阻滞剂也可以改善心率变异性指标。徐玮等学者[7]报道了AMI患者心率变异性与恶性心律失常事件以及心性猝死密切相关。张春晗[8]等证实服用β受体阻滞剂2周后SDNN、RMSSD明显上升。Molgaard等学者对慢性缺血性心脏病患者应用β受体阻滞剂治疗1个月, 平均24h、日间和夜间SDNN和PNN50均显著增加。Kleiger等通过大规模的临床试验再次证实心率变异性各指标降低与AMI后的死亡率密切相关。因此, 急性冠状动脉综合征早期采用地尔硫卓联合艾司洛尔治疗, 不但可在短时间内控制血压、心率, 改善临床症状, 也可以改善心率变异性, 提高患者的长期治疗效果。

参考文献

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[2]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2010, 38 (3) :198-208.

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[6]吉维敏, 李晓彤.冠状动脉病变范围、程度与心率变异性的关系[J].实用医学杂志, 2007, 23 (1) :70-71.

[7]徐玮, 王本芳, 宣玲, 等.冠心病、高血压患者的心率变异性及心律失常分析[J].中华全科医学, 2010, 8 (5) :598.

关键词：厄贝沙坦,原发性高血压,心率变异性

流行病学调查表明, 原发性高血压是常见和多发的心血管疾病, 严重危害人类健康。自主神经系统失衡在原发性高血压发生和发展中作用是研究的热点。而心率变异性 (HRV) 是反映人体交感神经和副交感神经张力及两者平衡的重要指标之一, 是一项可重复、定量评价心脏自主神经的活动性及调节功能的非侵入性检查方法[1]。现将71例EH患者经厄贝沙坦治疗前后的心率变异性变化报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我科住院和门诊1级~2级原发性高血压病患者76例。男45例, 女31例, 年龄40岁~65岁 (53.6岁±14.4岁) 。均无冠心病、心绞痛和心肌梗死、房室传导阻滞、电解质紊乱, 左心室射血分数>40%。所有患者开始服用药物前2周未应用抗心律失常药物、利尿药和其他影响心率和心律药物。

1.2 治疗方法 所有患者行降压药洗脱期1周, 根据血压情况每日早晨口服厄贝沙坦 (赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产) 75 mg~150 mg, 治疗1周后如血压>140/90 mmHg, 则将药物剂量增加1倍。2周后血压控制不满意 (>140/90 mmHg) , 则剔除本研究。服药期间专人监测血压, 均随访治疗1年。治疗前、治疗6个月和1年后分别测定患者HRV。

1.3 测量指标 采用美国美林公司DMS动态心电图仪连续记录24 h心电图, 采用HRV分析软件, 通过人机对话, 剔除伪差、干扰等心电图。采用高频段 (0.15 Hz~0.40 Hz) 和低频段 (0.04 Hz~0.15 Hz) 为指标。短时HRV检测, 患者平卧休息10 min~15 min后, 记录单道心电图, 通过傅立叶转换, 进行HRV时域和频域分析。时域指标为:相邻正常RR间期标准差 (SDNN) , 正常相邻RR间期差值的方差 (rMSSD) , 相邻正常RR间期差值大于50 ms的窦性心律心搏总数的百分比 (PNN50) 。频域指标为:低频功率 (LF) 、高频功率 (HF) , 并计算LF/HF值。

1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 治疗前后比较采用自身对照t检验。

2 结 果

均随访治疗5年, 失访5例, 失访率6%。药物治疗6个月和治疗1年与治疗前相比, HRV指标有统计学意义, 其中, SDNN、rMSSD、PNN50、HF明显增加 (t=3.67~6.34, P<0.05) , 而LF及LF/HF则明显降低 (t=2.35~4.58, P<0.05) 。详见表1。

3 讨 论

自主神经系统调节着心率和R-R间期的波动变化, 进而影响血压变化, HRV作为反映心脏自主神经调节功能的指标, 是反映人体交感和副交感神经张力及两者平衡的重要指标之一。HRV时域指标SDNN反映交感神经张力, 频域指标LF受交感神经与迷走神经的双重影响, HF只受迷走神经系统的影响, LF/HF反映交感神经与迷走神经张力的平衡。已有研究证实, 交感神经张力升高时, HRV降低;迷走神经张力增加时, HRV升高。因此, HRV分析可用以检测心脏自主神经功能的变化[2], 高血压发病机制在整体水平的研究表明, 自主神经调节功能异常在本病发病中亦有重要作用, 高血压病治疗效果评价应联系心血管自主神经功能情况, 治疗后除血压达标外, 也要考虑交感神经活动是否恢复到一定水平, 交感神经张力降低可以降低靶器官损害[3,4,5]。因此, 理想的治疗措施应能恢复高血压病患者的HRV。目前可用于治疗高血压病的药物在血压达标作用上无明显差别, 但其对HRV的影响研究不多见。既能平稳降压又能恢复心率变异性的降压药物, 应具有长效降压作用及最佳药物谷峰比。

厄贝沙坦是长效的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 受体拮抗剂。众所周知, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAS) 过度激活, 是高血压病发生发展重要因素, AngⅡ受体拮抗剂通过阻断经典和非经典途径产生的AngⅡ, 全面抑制RAS, 有效降低血压, 改善血流动力学。本研究显示口服厄贝沙坦治疗后, SDNN、rMSSD、PNN50、LF、HF和LF/HF等指标发生相应变化, 表明其有恢复患者HRV, 改善自主神经失衡的作用。同时, 随着疗程延长, 恢复患者HRV, 改善自主神经失衡的作用愈加明显。本研究表明, 厄贝沙坦可显著改善EH患者的HRV, 可以改善高血压患者的预后。但本研究样本量较小, 随访时间较短, 试验结果有待进一步验证。

参考文献

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[2]潘宏伟, 周胜华, 刘启明, 等.单纯收缩期高血压患者的心率震荡与心率变异[J].临床心血管病杂志, 2007, 23:729-730.

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专家指出，由于心率和血压之间的关系密切，高血压患者应该注意控制自己的心率，在控制血压的同时，也要把心率降到令人满意的水平，最好将其控制在每分钟60～80次之间。那么，高血压患者该怎样控制自己的心率呢？

首先，比较容易激动的高血压患者及平时心跳较快或处于更年期的女性高血压患者，应尽量避免使用可使心率加快的药物。常用的抗高血压药物中的钙拮抗剂，特别是那些短效的钙拮抗剂，往往会在扩张血管的同时使心率加快。如果患者需要使用此类的抗高血压药物，应注意观察自己心率的变化，必要时可合用其他药物来减慢心率。

其次，要合理地使用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂在上个世纪的六七十年代就被确认是降低血压的有效药物，目前仍是抗高血压的首选药物之一。该药还可使患者的心率减慢，而高血压患者的心率减慢能够减轻心脏的负担，有利于心脏的休息和调整。所以合并有冠心病、心力衰竭的高血压患者尤其适合选用作用的时间长、选择性高的β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等）。有研究表明，每分钟心率大于84次的高血压患者与每分钟心率小于65次的该病患者相比，因发生冠心病而死亡的几率可增加35％，总死亡率可增加50％。

1 对象与方法

1.1 对象

2005~2006年我科住院原发性高血压(EH)患者56例,其中男45例,女11例,年龄64~88岁,平均(76.73±1.39)岁,均符合WHO/ISH(1999)高血压诊断标准[2],排除继发性高血压、房颤、糖尿病、严重肺、肝、肾及甲状腺疾病者。同步进行ABPM、24 h动态心电图监测(DCG)及颈部动脉彩色多普勒超声检查。参照张维忠等[3]提出的夜间血压下降率为标准,根据夜间平均收缩压(nMSP)与白天平均收缩压(dMSP)比值将患者分为3组,nMSP/dMSP≥100%为反杓型组(17例); nMSP/dMSP<100%者再分为2组, nMSP 较dMSP 下降≥10%,(dMSP-nMSP)/dMSP×100% ≥10%,nMSP/dMSP≤90%,为正常血压昼夜节律,即杓型组(16例);nMSP 较dMSP 下降<10%,0<(dMSP-nMSP)/dMSP×100% <10%,即90%0.05 )。

1.2 方法

1.2.1 ABPM使用美国太空实验室(space lab)生产的90217-1B型全自动无创袖带式血压监测仪。定昼时间为6:00~21:59,夜时间为22:00~5:59,间隔20 min,总记录时间≥24 h,有效测量次数占总测量次数的80%以上为有效数据。记录信息资料输入微机,读取24 h平均收缩压(24hSBP)与24 h平均舒张压(24hDBP)、白天平均收缩压(dSBP)与白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)与夜间平均舒张压(nDBP)。

1.2.2 DCG采用美国通用公司的动态分析系统SEER MC,在DCG检查常规分析之后进行时域分析和频域分析。排除DCG检查时基本心率为非窦性心率和由于早搏及干扰等使合格心率数<85%及记录时间<22 h者。时域分析指标:24 h正常R-R间期标准差(SDNN ),每5 min正常R-R间期平均值的标准差(SDANN), 每5 min正常R-R间期的标准差均值(ASDNN),相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD)。频域分析用快速傅立叶转换方法获得,记录低频和高频比率(LF/HF)。

1.2.3 颈动脉彩色多普勒超声检查采用惠普 SONOS 5500型彩色多普勒血流显像仪,探头频率为7.5 MHz。患者静息状态下取平卧头部后仰位,充分暴露颈部,头转向检查对侧。分别检查左右侧颈总动脉、颈内动脉起始段及椎动脉阻力指数(RI)。

1.2.4 统计学处理:使用SPSS统计软件处理,各参数以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者心率变异的比较

心率变异频域指标LF/HF随着nMSP/dMSP比值升高而下降,3组间均有显著性差异,而时域各指标3组间差异不显著。见表1。

注:与非杓型组比较,*P<0.05; 与杓型组比较,△△P<0.01

2.2 3组颈部动脉RI的比较

各组颈部动脉RI随nMSP/dMSP比值升高而呈现增加趋势,其中右侧颈总动脉RI在杓型组与反杓型组以及杓型组与非杓型组有显著性差异(P<0.05),左侧椎动脉RI在杓型组与反杓型组以及非杓型组与反杓型组有显著性差异(P<0.05),右侧椎动脉RI在杓型组与反杓型组有显著性差异(P<0.05)。见表2。

3 讨论

EH发病的本质特征是机体内维持血压的内环境平衡受到破坏,其主要原因之一是通过压力反射控制的自主神经系统(ANS)功能严重失调。心率变异率(HRV)分析是目前公认的评价心血管ANS功能的方法。虽然EH与HRV的关系尚无统一的肯定意义,但大多研究已经肯定了ANS功能失调在EH的初始、维持、发展以及靶器官损伤中的作用[1]。本研究中,在相同年龄范围内,随着nMSP/dMSP增高,即血压昼夜节律的消失,心率变异频域指标LF/HF呈下降趋势,且各组之间有显著性差异(P<0.05),这表明随夜间血压升高,交感神经和迷走神经张力失衡有加重趋势,这与李昉等[4]的报道相一致。

注:与杓型组比较,*P<0.05;与非杓型组比较,△P<0.05

EH患者由于管壁切力变化,引发内皮功能失调,结构和功能改变,同时在血管活性物质作用下管壁发生重塑,管壁弹性减退。在动脉粥样硬化(AS)发生发展中,动脉增厚及弹性减退是AS的亚临床表现[5]。颈动脉是全身中型动脉的窗口,是粥样硬化最易累及的血管之一, 其粥样硬化程度可间接反映冠状动脉、脑动脉及外周动脉硬化的程度[6]。本研究中反映血管弹性的指标颈部动脉RI随着nMSP/dMSP比值升高而呈现增加趋势,其中杓型组与反杓型组、杓型组与非杓型组及反杓型组与非杓型组的部分颈部动脉RI有显著相关性,提示夜间血压持续升高影响了血管弹性,加速了AS进程。郑曼如等[7]选取老年高血压患者颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)为指标进行比较,也表明老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化(CAS)程度明显相关,异常的血压昼夜节律提示可能存在更严重的靶器官损害。

尽管本研究还存在样本数量较小、性别分布以男性为主等局限性,加之某些指标本身分布比较离散,均可能会影响结果,但通过本研究笔者认为,在临床工作中,良好的血压治疗不仅是降低血压本身,还应该恢复血压的昼夜节律,改善患者自主神经功能紊乱,以延缓高血压靶器官损伤。

参考文献

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1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为笔者所在医院门诊健康体检者及住院患者100例,均为老年男性,年龄61～82岁,平均(74.22±5.71)岁。所选人群研究前三天未使用过影响血压及心率的药物,并排除三月内有心肌梗塞、不稳定性心绞痛和心脏手术史、排除高血压、肾脏疾患、血液系统疾病、肿瘤、甲状腺功能亢进、近期感染、心房纤颤、心率<50次/分等情况。将100例病例分为对照组(A组)40例和2型糖尿病组(B组)60例。

1.2 诊断标准

2型糖尿病诊断符合1999年WHO的诊断标准。

1.3 检测方法

1.3.1 心率变异分析(HRV)

采用美国MORTARA公司P/N9502-040-50E Mortara同步12导联动态心电监测系统,进行24小时动态心电记录,然后用人机对话方式,剔除伪差,由计算机分析系统进行HRV的时域分析。本研究时域分析指标包括24小时全程SDNN (N-N间期的标准差)、SDANN(每连续5分钟节段的平均N-N间期的标准差)、RMSSD(相邻N-N间期之差的均方根值)、pNN 50(差值超过50毫秒的连续N-N间期所占的百分率)。除pNN50外,以上指标单位为毫秒(ms)。

1.3.2 动态血压(ABP)及血压变异分析(BPV)

采用英国SunTech公司ABPM-04无创便携式动态血压监测仪,袖带缚于左上臂,间断自动充气并以振荡法进行24小时动态血压监测,日间(6:00～22:00时)及夜间(22:00～次日6:00时)分别间隔30分钟、1小时测量血压。采用人机对话方式,剔除血压干扰后,获得24小时平均收缩压(24 h mSBP)、24小时平均舒张压(24 h mDBP)、24小时平均脉压差(24 h mPP)、日间平均收缩压(dmSBP)、日间平均舒张压(dmD-BP)、日间平均脉压差(dmPP)、夜间平均收缩压(nmSBP)、夜间平均舒张压(nmDBP)、夜间平均脉压差(nmPP)。同时根据以上各时段的血压标准差(SD)及变异系数(CV)作为该时段的长时变异性指标(其中CV=各时段的血压标准差(SD)/各时段的平均血压×100%),包括24小时收缩压标准差(24h SBPSD)及变异系数(24 h SBPCV)、24小时舒张压标准差(24 h DBPSD)及变异系数(24 h DBPCV)、日间收缩压标准差(dSBPSD)及变异系数(dSBPCV)、日间舒张压标准差(dD-BPSD)及变异系数(dDBPCV)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)及变异系数(nSBPCV)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)及变异系数(nDBPCV)。

1.4 统计学方法

应用SPSS 12.0统计分析软件对结果进行处理,计量资料用均数±标准差表示。组间各指标比较均以t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间HRV时域指标的比较:

B组HRV时域指标均较A组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。具体见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2两组间ABP、BPV指标比较

B组24 h SBPSD、24 h SB-PCV、dSBPSD、dSBPCV指标较A组增大,差异有统计学意义(P<0.05)。具体见表2、表3。

注:与对照组比较,*P<0.05

3讨论

心率变异性(heart rate variability,HRV)和血压变异性(blood pressure variability,BPV)是近年来比较受关注的两项无创性监测指标。它们常用于评价心脏自主神经的活动性、均衡性及其相关的病理状态,从而可用来预测心脏性猝死等心血管事件的发生,对多种心血管疾病及糖尿病等的疗效评价、预后判断具有重要价值。许多研究已证实HRV降低及BPV增大与心血管不良事件的发生密切相关。

在研究中,与对照组相比,2型糖尿病组HRV各时域指标明显降低(P<0.05)且BPV指标增大(P<0.05)。由此看出2型糖尿病患者心血管植物神经功能均发生紊乱,且血糖升高是HRV降低及BPV增大的独立因素,这与郑德胜等[1]进行的结果相一致。现已证实2型糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病,由于其代谢紊乱及微血管病变,造成神经营养障碍,导致神经病变,从而引起神经调节的紊乱[2],另一方面,糖尿病的自主神经病变是一个逐渐发生的过程,其特征是交感神经和迷走神经通路中的小神经纤维早发的和广泛的神经元的退变,它的早期临床表现可被机体自身的代偿机制掩盖,多数认为早期迷走神经的功能受损,心脏自主神经丧失了迷走神经对心脏的保护作用,使交感神经活性增加,从而表现为HRV的下降及BPV的升高。

研究中显示,HRV各时域指标中,无论反映交感神经活性的SDNN和SDANN,还是反映迷走神经张力的RMSSD和PNN50,2型糖尿病组患者均比对照组明显降低,表明糖尿病患者存在交感和迷走神经对心脏调节作用的双重损害[3]。

结合表2,不难发现2型糖尿病组收缩压高于对照组,且其脉压大于对照组,提示糖尿病性动脉粥样硬化引起动脉弹力顺应性下降,因而对血压的影响可能主要体现在收缩压,尤其是日间收缩压的增加,而对舒张压的影响相对较小,从而反映出日间脉压增大。故糖代谢异常对患者BPV的影响主要表现在日间收缩压变异性的增高[4]。有研究也证实,2型糖尿病患者心脏自主神经的病变程度与体内动脉顺应性下降、僵硬度增加相关[5]。因此,推测糖代谢异常可能通过促进其中、小血管壁硬化,最终破坏血管压力顺应性,导致BPV增大。BPV增大常常提示心血管自主神经交感神经兴奋性增高,血压昼夜正常节律消失,从而增加心源性猝死的危险[6]。

因此,对于糖尿病患者,应尽早诊断,尽早干预治疗,并同时尽早用HRV及BPV来评价糖尿病患者自主神经功能的损害程度,这对患者病情的严重程度、治疗、预后进行判断、指导和评估是具有重要价值的。

摘要：目的 本研究旨在探索老年男性2型糖尿病患者心率变异性及血压变异性的变化。方法 入选人群均为老年男性,共100例,其中对照组(A组)40例,2型糖尿病组(B组)60例。进行24小时动态心电图及24小时动态血压监测。收集其HRV时域指标、BP及BPV长时变异性指标,之后进行对比分析,了解老年男性2型糖尿病患者心率变异性及血压变异性的变化。结果 与对照组相比,2型糖尿病组HRV时域指标减少(P＜0.05);与对照组相比,2型糖尿病组BPV增大(dSBPSD、dSBPCV等,P＜0.05)。结论 老年2型糖尿病患者组HRV时域指标减少及BPV增大,提示其心脏自主神经功能受损。这对患者病情的严重程度、治疗、预后进行判断、指导和评估是具有重要价值的。

关键词：糖尿病,心率变异性,血压变异性

参考文献

[1]郑德胜,赵静,孟立军,等.代谢综合征心率变异性的临床研究.实用心电学杂志,2005,14(2):85-86.

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[3]莫永清,杜永贵,王旭杰.2型糖尿病患者心率变异性分析.心脏杂志,2005,17(6):595-596.

[4]王钢.糖代谢异常对高血压患者心率变异性及血压变异性的影响.心血管康复医学杂志,2007,16(1):12-15.

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