成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨重建失衡造成骨量丢失。

雌激素缺乏是原发性骨质疏松症重要的发病机制之一。雌激素水平降低会减弱对破骨细胞的抑制作用，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致骨吸收功能增强。

老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，导致进行性骨丢失，老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡，会导致继发性甲状旁腺功能亢进症。

不健康生活方式：体力活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、钙和/或维生素D缺乏、过量饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体质量过低等。

影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肝肾及心肺疾病等。

影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物和过量甲状腺激素等。

多数骨质疏松症患者没有明显的临床症状，随着骨量丢失、骨微结构破坏、骨骼力学性能下降及微骨折的出现等，可表现为腰背疼痛或全身骨痛，夜间或负重活动时加重，可伴有肌肉痉挛、活动受限等。严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等，导致脊髓神经受压，或心肺功能及腹部脏器功能异常，出现便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等不适。

X线检查：骨量丢失达30%以上才在X线检查上有阳性发现。其特征是骨密度降低，骨质变薄，骨小梁稀疏。

 CT扫描：可以提供更详细的骨组织图像，可以显示骨骼中的微小结构和骨质密度的变化，从而更准确地诊断骨质疏松。

MRI：可以显示骨髓和软组织，可以检测到骨髓腔的变化，如骨质疏松引起的骨髓腔扩大。

骨密度及骨测量：目前国内外公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA检测的结。T值：T值是比较患者骨密度与同种族、同年龄的正常年轻人群的平均骨密度的一个标准差。根据WHO的标准：T值 ≥ -1.0：骨密度正常，-2.5 < T值 < -1.0：骨量减少，T值 ≤ -2.5：骨质疏松症，即骨折风险显著增加。Z值：Z值则是将患者的骨密度与同年龄、同性别、同种族的正常人群进行比较得出的值，主要用于评估儿童和青少年的骨密度情况。

骨质疏松症可由多种病因所致，需要鉴别的病因主要包括：影响骨代谢的内分泌疾病、类风湿关节炎等自身免疫性疾病、影响钙和维生素D吸收和代谢的消化道和肾脏疾病、神经肌肉疾病、多发性骨髓瘤等恶性疾病、多种先天和获得性骨代谢异常疾病以及长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等。

防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。

（1）加强营养，均衡膳食：建议摄入富钙、低盐和适量蛋白质、奶制品。

（2）充足日照：直接暴露皮肤于阳光下接受足够阳光照射。

（3）规律运动：增强骨骼强度及肌肉功能的运动，包括散步、慢跑、太极、打乒乓球和其他抵抗性运动等。

（4）戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。

（5）尽量避免或少用影响骨代谢的药物。

（6）采取避免跌倒的生活措施：如清除室内障碍物，安装扶手等。

针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。