讨 论

近年来一些研究发现SGA新生儿脑发育存在形态学和功能学的改变^［12］。本研究结果也显示，与AGA早产儿相比，SGA早产儿更容易发生脑损伤，神经系统近期结局更差，生后1周内aEEG波形更不成熟。但与其他研究不同的是，在神经系统近期结局良好，特别是胎龄<34周的早产儿中，SGA早产儿生后早期aEEG波形比同胎龄AGA早产儿更成熟、连续。

本研究结果显示，SGA早产儿住院期间发生Ⅲ~Ⅳ级颅内出血、脑室周围白质软化、脑梗死的比例更高，与既往报道类似。Schwindt等^［8］研究发现，SGA有更高的死亡率和发病率，2岁时神经发育结局更差。von Beckerath等^［13］的报道也提示SGA发生围产期窒息、颅内出血、脑室周围白质软化的风险也大大提高。早产儿受到遗传、母亲孕期状态及环境等多种因素的影响，胎盘功能不全、血流受限、感染、胎儿期缺血缺氧等均可引起SGA，可能与SGA早产儿预后不良相关。

aEEG是一种能够有效评估新生儿脑发育的神经电生理工具，随胎龄及生后日龄的变化波形越来越成熟，Burdjalov评分系统常用于分析早产儿aEEG波形，能够有效评估新生儿脑功能^［11］。本研究分析了早产儿生后1周内的aEEG波形，结果显示SGA组比AGA组Burdjalov得分低，波形更不连续、睡眠-觉醒周期出现更晚、下边界振幅更低、波谱带宽更宽，这些均表明，SGA早产儿早期aEEG波形更不成熟。Yerushalmy-Feler等^［14］对生后48 h内的早产儿进行脑电图和aEEG监测，发现SGA组脑电图波形相对不连续，aEEG下边界低，图形波谱带宽更宽。Griesmaier等^［7］研究结果也显示，在胎龄<32周的早产儿中，SGA组脑电活动轻度延迟。SGA早产儿脑电图不成熟的病理生理学机制目前尚未完全清楚。头颅影像学研究显示，SGA早产儿的脑容积明显减少，特别是大脑皮质和灰质^［15］；动物模型显示新生大鼠的大脑灰质和白质有同样改变^［16］。这可能是SGA早产儿脑电图异常的一个可能原因。

与既往研究不同的是，本研究将早产儿按照神经系统近期结局进行分组，对于神经系统近期结局良好的早产儿，SGA组aEEG波形更连续，下边界振幅更高，波形更为成熟，这可能与SGA早产儿在胎儿期的脑保护机制有关。脑保护是胎儿对缺氧的一种应对机制，其将血流优先灌注体内重要器官，比如大脑^［9］。基于大脑中动脉的多普勒搏动指数检测可以在产前观察到这种脑保护现象，由于脑阻力降低，更大比例的心输出量灌注到脑部，从而产生不对称类型的宫内生长受限，导致脑/身体比例增大。因此生长对称的宫内生长受限患儿死亡率更高，预后更差^{［10，17］}。有研究显示，胎龄越小，脑电发育越不成熟，胎龄34~35周早产儿的脑电图波形基本连续，睡眠-觉醒周期较为成熟^［18］。因此本研究又将早产儿根据胎龄细分，结果显示，在胎龄<34周的早产儿中，SGA组连续性、下边界振幅得分更高，睡眠-觉醒周期、波谱带宽得分与AGA组差异无统计、睡眠-觉醒周期学意义；在胎龄≥34周的早产儿中，SGA组与AGA组连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅得分及波谱带宽差异无统计学意义。这可能因为胎龄≥34周的早产儿脑发育相对完善，脑电图波形基本成熟，脑保护机制不足以代偿宫内生长受限对大脑发育的破坏性影响^［17］。

综上，本研究显示，与同胎龄AGA早产儿相比，SGA早产儿神经系统近期结局不良发生风险更大，生后1周内aEEG波形更不成熟，但对于神经系统近期结局良好的早产儿，SGA生后早期反而有更为连续、成熟的aEEG。因此，对SGA早产儿生后早期进行aEEG监测具有重要意义。但本研究样本量较小，仍需对SGA高危人群进行大样本研究；另外，本研究目前随访时间较短，需进一步开展并随访2岁时患儿的神经发育情况。