若上呼吸道完全丧失了气道的加温、湿化、过滤作用，防御功能减弱、如果在护理工作中对气道的湿化作用不够，将在人工气道和呼吸道上形成痰痂，痰痂一旦形成可能阻塞支气管，使气道阻力增大，引起周围性呼吸困难、窒息。因此，气道湿化很重要。

气道湿化分两种。主动湿化和被动湿化，主动湿化是指通过加热湿化器进行主动加温加热，通过对吸入气体加温并增加水蒸气的含量来进行加温加湿。被动湿化是通过热湿交换器（人工鼻）来进行，也就是通过储存患者呼出气体中的热量和水分来对吸入气体进行加热湿化。

 

 气道湿化使用于以下人群

1危重病的护理
2入院患者的急救
3手术室
4医疗保健和专业的护理服务机构
5家庭护理
6转运途中

 气道湿化适应症
气管插管或者气管切开的患者进行机械通气时，需强制地对其吸入气体加温加湿，而无创机械通气患者可选择性应用

气道湿化的风险和禁忌症
两种湿化装置可能出现的风险和并发症。

 

1 加热湿化器可导致电击伤。

 

2应用加热湿化器时温度设置过低或湿化水平低于标准水平，人工鼻的不合理应用可导致湿化不足。

3加热湿化器可导致气道灼伤；使用与加热湿化器不相匹配的加热导丝环路或呼吸管路时可能会导致患者气道灼伤和管路熔化。

4应用加热湿化器或人工鼻时，若湿度水平低于26mg H2O/L,可导致湿化不足以及黏液分泌物的排出不畅。

5应用加热湿化器或人工鼻时，气道内黏液的堵塞可导致通气不足和/或肺泡内气体陷闭。

6应用加热湿化器或人工鼻时，气道内黏液的堵塞可导致呼吸阻力功耗的增加。

7 应用加热湿化器或人工鼻时可能会增加来自湿化器的呼吸阻力功耗，而加热湿化器可导致气道压力过高及人机不同步。

8应用人工鼻时，由于死腔量的增加而出现的高碳酸血症可导致通气不足。

9应用加热湿化器时，不经意的湿化灌加水过多或者回路内冷凝水积聚过多，均可导致气道灌洗。

10 应用加热湿化器或人工鼻时，当湿化器与患者脱开时，呼吸机在病人回路中产生的高速气流可能会使污染的冷凝水发生雾化效果，而增加患者和临床工作者发生院内交叉感染的风险。

11 应用加热湿化器时，医护工作者有可能被烫伤。

12 应用加热湿化器时，呼吸机管路内冷凝水过多可能会造成人机不协调以及呼吸机性能异常。

13  人工鼻与呼吸回路断开时，因人工鼻的阻力会出现无效的气道低压报警。

14 应用加热湿化器或人工鼻时，压缩性的通气量丢失会导致有效潮气量测量的不准确（如果未进行校准），并且会降低呼吸机反应的灵敏度。

 

15 应用加热湿化器时，如果按照患者的体温来设定湿化温度会导致气道脱水，相对湿度会过低。

一、定义

血气，顾名思义，血液中的气体，对于人体而言，血液中最重要的气体就是氧气和二氧化碳。它们的存在状态极大地决定了机体能否良好运转。血气分析技术是医学上用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的检验手段，它一直在急性呼吸衰竭诊疗、外科手术、抢救与监护过程中发挥着重要作用！

 

二、血气分析正常值：

 

酸碱度:7.35～7.45、二氧化碳分压:4.65～5.98kPa、二氧化碳总量:24～32mmol/L、氧分压:10.64～13.3kpa、氧饱和度:91.9%~99%、实际碳酸氢根:21.4～27.3mmol/L(AB)、剩余碱:-3～+3mmol/L

 

三、意义

 

血气报告上的数值指标通常由血液气体值、温度校正值、氧状态、酸碱状态四个部分组成。那么它们的实际意义是怎样的呢？

pH：正常动脉血pH为7.35~7.45，静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。反映了体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢影响。是[H+]的负对数。

[H+]：为40±4nmol/L。

PaCO2：正常动脉血为35~45mmHg，平均为40mmHg。反映呼吸性酸碱紊乱的指标。

临床意义：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应；④判断肺泡通气状态。

 

PaO2：正常值为97~100mmHg，为血液中物理溶解状态存在的氧气的含量。

SaO2：正常值为98~100%，反映了化学结合状态存在的氧气含量。

 

 

BE：即碱剩余（BE）是在排除呼吸因素影响的条件下，反映代谢性酸碱紊乱的指标。正常值为±3mmol/L。

 

 

乳酸：血乳酸水平超过正常（>1.8mmol/L），在2~5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

pH<7.35是诊断乳酸性酸中毒的主要根据，乳酸多在5mmol/L以上。

 

四、标本采集与注意事项

采用动脉血或动脉化毛细管血。

血样必须隔绝空气，即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮中封闭，然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。

采用肝素抗凝剂（500~1000U/ml），用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即可。如用干燥肝素化针筒最好，凡有凝块的血样不能做血气分析。

采血时尽量让病人安静，如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分析结果。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和（或）肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。在治疗原则上，以病因治疗和呼吸支持疗法为主；在改善氧合方面，形成了系统规范的“六步法”。

系统规范的“六步法”

1、小潮气量肺保护性通气（6ml/kg，如果气道平台压仍高于30cmH2O ，则潮气量可逐渐降低至4ml/kg），测量气道平台压力：如果<30cmH2O,则进入步骤2a；如果>30cmH2O,则进入步骤2b。

2、实施肺复张和（或）单独使用高PEEP。b实施俯卧位通气或高频振荡通气。

3、评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气：如果改善明显则继续上述治疗；如果改善不明显，则进入步骤4。

4、吸入一氧化氮（NO）；如果数小时内氧合及顺应性改善不明显，则进入步骤5。

5、小剂量糖皮质激素（需权衡利弊）。

6、考虑实施体外膜肺氧合。入选患者高压通气时间小于7天。

 

俯卧位通气在其中发挥很大的作用，那么什么是俯卧位通气？

 

俯卧位通气就是利用人工或者翻身床、翻身器进行翻身，使患者在俯卧位的状态下进行呼吸或者机械通气，主要用于改善患者的氧合。

俯卧位通气的优点

1、增加功能残气量，改善通气/血流比值，减少分流，改善膈肌运动及促进分泌物排出等机制改善ARDS患者氧合。

2、有利于淋巴回流，可以防止肺水肿，改善肺水肿和肺不张的不均一分布，有助于肺复张，更好地实现肺保护。

3、降低自主呼吸频率和呼吸功。

4、对于重度ARDS而言，俯卧位通气是一个可行、相对经济的治疗方式，已经成为重度ARDS的重要救治策略。

 

当患者发生ARDS，肺部会因肺泡水肿、肺泡表面活性物质的消耗或不足、肺间质水肿压迫远端细支气管等原因导致肺容积明显降低，肺的顺应性明显降低，肺内因分流和死腔样通气导致通气/血流比例失调。

 

俯卧位通气后，背侧肺泡的复张超过了腹侧肺泡的塌陷使得俯卧位通气可改善氧合，同时促进分泌物的引流，增加功能残气量，减少肺内分流，改善V/Q，增加肺的顺应性。

俯卧位治疗的选择性

 

俯卧位通气适应症

1、早期ARDS顽固性低氧血症的患者；

2、机械通气的患者，在积极肺复张及适当的PEEP水平的基础上，吸氧浓度仍无法调至60%以下（吸氧浓度<60%氧合不能维持）。