翻译节选自Andreas Schulze教授未发表的一遍论文，翻译：盛炜

介绍：

机械通气是严重患病的早产婴儿的基本治疗方法，这些严重患病的早产婴儿无法自行产生足够维持其动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）和氧分压（PaO₂）的呼吸。传统的新生儿通气是以压力控制为主要原则的通气方式，不论婴儿的呼吸努力如何，这种通气方式在每次呼吸时产生的气道峰压（PIP）都是固定不变的。选择这种通气方式原因是，最早的新生儿呼吸机无法在气管导管的Y形接口处监测潮气量（V_T）；通气时在呼吸机呼吸管路存在有比新生儿实际肺容量要更大的可压缩气体容积，并且存在不同程度的气管导管处漏气。由于这些原因，在简单的压力控制通气时，呼吸机每次通气实际产生的V_T都有范围很大的波动，每次通气时根据婴儿的呼吸努力大小，肺本身顺应性的大小和气管导管周围漏气的大小以及婴儿的体位不同均会产生实际潮气量的波动。

对于正在进行机械通气的早产婴儿来说，高潮气量非常容易产生肺损伤^{1; 2}，其危害更有甚于高气道压力³。随着微处理器控制的新生儿呼吸机的发展，使用放置于Y形接口的体积小巧的流量传感器可以准确测量每次吸气时的吸入潮气量（V_Ti），呼出潮气量（V_Te）以及气管导管处的漏气量，这使得新生儿的潮气量目标通气成为可能。最近的研究指出，容量目标通气比压力控制通气在降低死亡率，BPD发生率，以及气胸和严重新生儿脑损伤的风险方面都有显著降低⁴。

许多新生儿呼吸机可以提供潮气量目标的通气，然而，这些呼吸机在测量和控制潮气量的方法上各有不同^5;6。一些呼吸机仍然使用位于呼吸机内部，而不是位于Y形接口处的流量传感器来监测潮气量，这样测量的结果是非常不准确的，因为这样的测量方法需要额外补偿整个呼吸管路中包含的大容量可压缩气体容积所带来的测量误差。在使用放置于Y形接口处的流量传感器来测量潮气量的呼吸机中，主要通过两种方法来控制潮气量的给予过程：一种方法是以吸气潮气量为目标（V_Ti目标通气），通过控制气体流速，吸气时间或两者兼顾^7;8的方法进行控制。这种方法的好处是向病人输送的潮气量得到了严格的控制，但是这种看起来很好的方法却有一个严重的不足，即这种方法无法自动补偿新生儿机械通气经常发生的，且经常变化的，出现在气管导管周围的漏气。另一种方法是以呼气潮气量为目标（V_Te目标通气），并根据在Y形接口处测量到的逐次呼吸的呼气潮气量V_Te来对气道峰压（PIP）进行调节。这种方法的好处是，呼气潮气量就是实际进入肺内的潮气量，这样就能实现对不断变化的气管导管处漏气的自动补偿。当然这种调节方法是事后发生的。

我们有很多年的使用业界首先提供V_Te目标通气方式的呼吸机进行日常临床应用和临床研究的经验：Draeger Babylog 8000plus（容量保证模式）和Stephanie婴儿呼吸机（容量限制模式）。本文的目的是展示V_Te目标通气应用的科学证据，并提出实用指南。

单纯的压力控制通气有什么问题？

呼吸机向病人进行送气的目的是产生合适的潮气量V_T以改进患儿的CO₂交换状况。单纯的压力控制通气的问题在于，没有测量潮气量V_T，导致通气的效果必须要通过周期性的测量血气或通过稍晚出现的经皮CO₂测量技术来进行评估。如果任何一次测量的PaCO₂出现异常，那么就需要根据经验或临床操作手册要求调整PIP和/或呼吸频率，并且保持该设置数小时直到下次血气检测，期间没有任何关于潮气量是否合适的反馈。而当婴儿有自主呼吸时，给定的气道峰压（PIP）实际上在每次自主呼吸发生时都会产生差异相当大的潮气量，这是因为呼吸机给出的气道峰压（PIP）实际上是没有任何反馈控制调节的，而婴儿每次自主呼吸的呼吸努力却有或大或小的差异，两者相互叠加就造成了每次呼吸的潮气量不可能相同。

为什么要控制潮气量？

相比于单纯的压力控制通气，以潮气量为目标的通气很明显的能够降低每次呼吸的潮气量变化范围。这样会带来非常重要的影响：即通过避免过高的潮气量降低容量伤发生的可能性，同时通过避免潮气量过低减少患儿额外呼吸做功（WOB）的时长。此外，还可以降低低碳酸血的风险，因为在每次呼吸时都会进行气道峰压（PIP）调节从而限制了每次呼吸的潮气量波动范围^9;10。潮气量的波动范围减少意味着更加稳定的PaCO₂，也就意味着稳定的脑灌注和脑损伤风险降低。使用以呼气潮气量（V_Te）为目标的通气的好处在于，降低气管导管处漏气量的波动对肺内实际潮气量的影响。

潮气量输送是如何控制的？

在使用呼气潮气量（V_Te）目标通气时，连接在气管导管和呼吸管路Y形接口之间的一个微小死腔（<=1ml）的流量传感器持续监测吸入和呼出气流，由此测量并计算得到每次呼吸的吸气潮气量（V_Ti）和呼气潮气量（V_Te）。呼吸机会根据上一次呼吸的呼气潮气量（V_Te）来调整下一次呼吸的气道峰压（PIP）值，尝试保持下一次呼吸的呼气潮气量（V_Te）尽量接近于设置的呼气潮气量（V_T）。如果上一次呼吸的呼气潮气量（V_Te）过低，那么气道峰压（PIP）会上调，反之则下调。

在以呼气潮气量（VTe）为目标的通气中，呼吸机通过逐步调节气道峰压（PIP）（图中标注为Pinsp）来达到预设的目标潮气量（图中标注为VTset），在上图中，PIP/Pinsp是逐步调低的。最上方的Pinsp白色虚线代表了设置的气道峰压值。

应该如何设置潮气量？

在一个关于早产婴儿（<=32孕周）使用持续气道正压（CPAP）的研究中，得到的自主呼吸平均潮气量是4.4ml/kg（范围为2.6 到 7.2ml/kg）¹¹。Vilstrup报道RDS的早产儿在10个小时年龄时的功能残气量FRC为约11ml/kg，总肺容量TLC为约19ml/kg¹²。这个值说明潮气量大于8ml/kg就会导致肺膨胀超过肺总容量TLC。进行机械通气的早产儿潮气量大于7-8ml/kg时就很有可能产生容量伤和低碳酸血¹³。4-6ml/kg的潮气量常常被认为是“适当的”，但是目前仍未有新生儿临床研究比较较高（>7-8ml/kg）潮气量和较低（<=6ml/kg）潮气量的影响差异。然而，一项关于成人的急性呼吸窘迫综合症的随机对照研究表明机械通气潮气量较高（12ml/kg）的患者相比于低潮气量（6ml/kg）患者的死亡率更高。

一项对体重低于800g的婴儿的观察研究，表明约5ml/kg的潮气量在出生后的第一周是达到正常碳酸血水平所必须的，但是在出生后的14-21天内则需要更高的潮气量才行¹⁵。此外，为达到正常碳酸血所需的每公斤体重潮气量数值是和出生体重成反比关系，恰当且显著的说明了体重最小的婴儿固定解剖死腔量的影响¹⁶。

Lista进行的一项随机对照研究中，比较了对30名RDS婴儿使用呼气潮气量（V_Te）为5ml/kg和3ml/kg的结果。3ml/kg组的气管吸出物中有较高的促炎细胞因子水平，并且需要更多的机械通气天数（16.8+/-4天 VS 9.2+/-4天；P=0.05）。一项规模较小的随机对照研究显示RDS消退中的婴儿使用3ml/kg通气且几乎没有压力支持时，出现经皮pCO₂水平升高和需要较长的通气时间。在使用呼气潮气量（V_Te）目标通气时，使用较低的潮气量（V_T）设置值，如果此时婴儿可以很好的呼吸，那么实际上气道峰压（PIP）就已经非常接近PEEP了。这也就意味着婴儿实际上吸入的潮气量是高于呼吸机设置的潮气量的，即呼气潮气量（V_Te）目标算法不再需要通过提高气道峰压（PIP）来增加潮气量了，当这种情况发生时，婴儿也就基本上直接可以拔管进入CPAP模式，自行呼吸了。

一小部分非常小的极早产儿可能需要较长的机械通气时间，这可能会导致气道扩张从而增加解剖死腔¹⁵。对于呼吸机依赖的，大于2-3周出生年龄的婴儿可能需要更高的潮气量（5-8ml/kg）才能控制PaCO₂水平。

一项关于先天性膈疝婴儿的研究显示他们的自主呼吸潮气量的平均数（SD）是3.8（1.9）ml/kg¹⁷。他们通常只有部分的肺能够正常工作，所以可能需要较低的潮气量（<4ml/kg）以避免容量伤，同时使用较高的呼吸频率作为补偿，以维持分钟通气量。

在选择目标潮气量时并没有普遍适用的选择标准¹⁸。呼气潮气量（V_Te）目标应当根据患儿的体重，肺疾病情况和自主呼吸情况进行个性化调节。我们建议在出生后的头一周，对于<1000g的婴儿使用的初始V_Te设置为4.5-5 ml/kg，> 1000g的婴儿初始则为4-4.5 ml/kg。随后的目标潮气量调节通常应当以0.5ml/kg每次进行调节。

分钟通气量

对CO₂水平的控制取决于潮气量，通气频率两者的乘积：即分钟通气量（MV）和死腔量，以及通气/血流不匹配的程度。大约300ml/kg/min的分钟通气量是必要的，为达到这一通气目标，60次/min的通气频率的婴儿需要大约5ml/kg的呼气潮气量（V_Te）。使用SIMV通气模式的婴儿在自主呼吸频率大大高于设置的呼吸机通气频率时，只有一部分的自主呼吸能够得到呼吸机的支持。而使用AC模式时，则患儿的所有呼吸都可以触发呼吸机的支持性通气。RDS患儿常常会有70-80次的呼吸频率，在此呼吸频率上要达到300ml/kg/min的分钟通气量MV只需要大约4ml/kg的呼气潮气量（V_Te）即可。死腔量会因为婴儿的体重大小，肺部疾病的严重程度和呼气末正压的实际效果，以及流量传感器的相对尺寸不同而发生变化。其中与体重大小相关的解剖死腔量约为2-2.5ml/kg ¹⁹，两倍于此的V_T通常是必须的。通气血流不匹配主要影响氧和，而对CO₂的影响通常较小，但是如果存在较为严重的通气血流不匹配时也会影响CO₂的去除。

设置气道峰压（PIP）

使用呼气潮气量（V_Te）目标通气时气道峰压（PIP）的设置方式与压力控制通气时有很大区别。此时设置的气道峰压（PIP）是压力上限（Pmax），用于为达到设置的潮气量（V_T）目标需的实际气道峰压（PIP）提供足够的灵活度和空间。实际通气过程中气道峰压（PIP）的不停波动是对肺机械力学特性变化，以及患儿呼吸努力变化的正常反馈。为了保证这些波动正常发生，气道峰压（PIP）上限（Pmax）应当设置得比预期达到目标潮气量（V_T）所需的气道峰压（PIP）更高一些。相反的，在压力控制通气模式时，设置气道峰压（PIP）是用于控制通气压力的目的。不熟悉呼气潮气量（V_Te）目标通气的新生儿科医生可能会把气道峰压（PIP）水平设置得和压力控制通气时相同，此时就有可能会限制通气过程中气道峰压（PIP）的上升从而有可能达不到预设的目标潮气量（V_T）。如果出现这种情况，呼吸机会频繁的发出报警：“潮气量过低”。

在最近的一项关于容量目标通气的国际调查中，调查的医院所使用的气道峰压（PIP）上限值差异很大（中位数36.5cmH₂O，范围30-55），这反映出选择气道峰压（PIP）设置值缺乏临床证据的支持²⁰。我们推荐将上限PIP值设置在约35（30-40）cmH₂O。这一推荐设置是基于我们的临床观察印象，即医生或护士可能会因为潮气量过低报警的频繁出现而停止使用容量目标通气模式。

如果在容量目标通气过程中，气道峰压（PIP）上升到让医护工作者感到不安的程度，那就必须要调查其背后的原因了，造成这种现象的主要原因包括：1）肺顺应性降低，所以需要较高的PIP以达到目标潮气量；2）气胸或间质性肺气肿；3）肺不张；4）气管导管滑入右主支气管，因此仅对一侧肺通气；5）气管导管周围的漏气增加。上述这些原因都可以通过特定操作进行改善。然而，如果处理之后仍然认为气道峰压（PIP）是过高的，那么就可以考虑使用高频震荡通气了。

肺表面活性物质治疗

在肺表面活性物质治疗期间使用呼气潮气量（V_Te）目标通气可能是最佳的使用时机之一，因为呼气潮气量（V_Te）目标通气在此情况下可以自动调节气道峰压（PIP）。研究显示在给予肺表面活性物质之后常常会出现一段时间的完全的或者部分的气道堵塞²¹。此时为达到设置的潮气量所需要的气道峰压（PIP）就会上升，并维持30-60分钟的时间，这可能就是因为气道阻力上升的原因²¹。此时设置的气道峰压（PIP）值就应该调高，高于给予肺表面活性物质之前的气道峰压（PIP）约10cmH₂O，以确保设置的潮气量目标能够达到。如果在给予肺表面活性物质之后气道峰压（PIP）降低的过快过早，就会限制潮气量值，并且触发低潮气量报警，并且随后导致PaCO₂上升²¹。

什么导致了过高和过低的潮气量？

在进行呼气潮气量（V_Te）目标通气过程中偶尔会看到非常高或非常低的潮气量。这看起来似乎非常有问题，因为呼吸机在尝试将呼气潮气量（V_Te）控制在预设水平。此时出现的非常高的潮气量常常归因于患儿非常努力的呼吸或者哭喊，在出现这种情况时，呼吸机不会停止支持自主呼吸，但同时因为安全特性也不会增强自主呼吸。而出现低潮气量常常是因为婴儿摒气对抗呼吸机通气。甚至是非常小的早产婴儿有时都会收紧他们的腹部肌肉以阻止气体进入他们的肺部。

选择触发阈值

流量触发的灵敏度即选择触发阈值（触发阈值越高就是触发灵敏度越低）对于所有希望与病人呼吸同步的呼吸模式来说都是极端重要的。如果触发阈值设置的过高，那么病人就不会从同步呼吸模式中获得任何好处，因为这样一来自主呼吸的吸入气流需要相当长的时间才能达到触发所需要的水平。触发灵敏度应当设置在呼吸机以及实际临床情况下所允许的最低水平，而且即使是这样，也有可能需要30ms的时间来触发通气。

流量传感器会检测到呼吸机管路中水的存在，这有可能会在与婴儿呼吸同步之外，产生额外的误触发。保证恰当的气体温湿化能够避免呼吸管路中的水²²。

后备通气频率

后备的呼吸机通气频率如果设置得接近于婴儿的自主呼吸频率将会降低触发通气的次数，因为呼吸机可能会在婴儿有时间触发下次通气之前就已经按程序进入非触发的通气。后备通气频率应当设置在大约30/min，让婴儿有时间去触发大多数的吸气。这样以来气道峰压（PIP）和平均气道压（MAP）总的来说就会降低，因为触发通气所需要的气道峰压（PIP）更低。

气管导管周围的漏气

新生儿气管导管是没有球囊的，所以并不会紧贴气管内壁产生密封。在吸气过程中，气管导管周围的气管会在呼吸机的压力下扩张，导致气管壁和气管导管之间产生缝隙，从而产生气体泄漏，使得吸气潮气量（V_Ti）和呼气潮气量（V_Te）之间产生差异。漏气量的大小受到气道峰压（PIP）大小，气管导管和气管内壁之间缝隙的大小，以及气管导管的位置等因素的影响。并且每次吸气时漏气情况都会出现变化，因此漏气量是无法估算的。在气管导管较小而气管较大时，或因为长时间通气导致的气管扩张时，漏气量可能会很大。90%或以上的漏气，就意味着婴儿实际上已经处于拔管的状态。

在气管导管处漏气发生时，呼吸机会提高气道峰压（PIP）以试图维持呼气潮气量（V_Te）。这是非常常见的气道峰压（PIP）异常升高的原因，但是常常被错误的解读为肺部疾病状况的恶化。总的来说气管导管处漏气超过50-60%的水平时，呼气潮气量（V_Te）目标通气就基本无法实现了，因为此时的潮气量测量值会与实际的潮气量值有相当大的差异²⁴。对漏气的管理有赖于不同的临床情况，首先可以尝试改变婴儿的体位和气管导管的位置，观察漏气是否减少。如果婴儿本身在漏气情况下仍然能够维持血气水平正常，那么就有必要考虑是否拔管使用CPAP支持。否则，就需要使用较大的气管导管重新插管。一些人在这种情况下只是关闭了容量目标模式并转换到较低气道峰压（PIP）的压力控制通气模式，这无异于逃避现实，此时大的漏气仍然存在，并且仍然在直接影响实际进入肺内的有效潮气量。此时降低气道峰压（PIP），就会降低进入肺内的有效潮气量，随之而来的就是通气不足。

流量传感器增加的死腔量的影响

人们常常担心在气管导管的末端放置流量传感器会增加死腔，并由此导致PaCO₂升高或因此必须使用高潮气量来进行补偿。这主要是理论上的担忧，因为气管导管漏气总是存在的，也就是说这部分死腔总是有气流在不停的冲洗。只有在一些非常小的婴儿，气管导管漏气很小甚至没有时，传感器本身的容量（约1ml）会导致死腔量增加和PaCO₂些许的升高。但是我们认为流量传感器带来的触发通气和测量潮气量的好处远远大于死腔量的些许升高。

基础气流

呼吸机呼吸管路中的偏置气流应当足够，以保证能够达到所需的气道峰压（PIP）。较低的气流往往意味着较高的气道峰压（PIP）难以达到，也就是预设的潮气量目标值难以达到。这样会触发低潮气量报警。而高偏置气流流速和低气道峰压设置则意味着气道峰压和预设的潮气量在吸气的早期即可达到，并在吸气过程的剩余时间内再没有气流了。因此我们推荐基础气流为8L/min。如果压力波形没有在气道峰压达到后出现平台，那么潮气量就会较低。此时应当适当增加气流保证潮气量可以顺利达到。如果压力波形在达到气道峰压后出现了很长的平台，那么气流应当适当降低，但不应影响潮气量的输送。

吸气时间

吸气时间的设置应当足够允许气道峰压上升到足够给予潮气量的程度。如果吸气时间不足，那么潮气量就有可能达不到，低潮气量报警就会响起。我们推荐对于RDS的婴儿使用0.3秒的吸气时间，但是对于足月婴儿或者有其他状况的婴儿应当使用相对长一点的吸气时间。

呼气潮气量目标通气的撤机

呼气潮气量（V_Te）目标通气为了达到预设的目标潮气量值会不断的自动调节气道峰压（PIP），实际上达到了自动撤机的效果。当肺的情况改善，婴儿能够轻松获得更多潮气量时，气道峰压（PIP）自然的就降低了。在AC模式下使用呼气潮气量（V_Te）目标通气模式，即在婴儿所有的自主呼吸都能得到呼吸机支持的情况下时，撤机过程中唯一需要改变的设置值就是吸入氧浓度FiO₂和呼气潮气量（V_Te）的目标设置值。降低呼吸机通气频率和气道峰压（PIP）设置值的效果则非常小。

在拔管前应将呼气潮气量（V_Te）目标值设置的“非常小”²⁰这一概念是错误的。这种说法实际上是使用单纯压力控制通气方式的经验性外推，使用压力控制通气时撤机前的气道峰压（PIP）常常会被降低到10-15cmH₂O。而来自SIMV模式的一种经验性外推是撤机前需要降低呼吸机通气频率。

然而如果在使用呼气潮气量（V_Te）目标通气时将目标潮气量设置的非常低，那么婴儿可能不需要呼吸机的支持就可以达到预设的目标潮气量，这样做会导致婴儿在通过非常小的气管导管进行自主呼吸产生的阻力升高²⁶，从而导致呼吸功增加的情况，这样在撤机前就会精疲力竭。

如果在设置的目标潮气量在3.5-4.5ml/kg时的平均气道压（MAP）持续小于8-10cmH₂O，并且血气情况满足要求的情况下，就应当考虑拔管撤机。

结论：

当前的证据支持使用容量目标通气，将呼出潮气量设置为潮气量目标有利于自动进行漏气补偿和逐次呼吸的按照设置的目标潮气量调整PIP。这个模式应当和同步的呼吸模式配合使用，确保每次呼吸都得到呼吸机的支持，并且将后备通气频率设置的相对低以保证每次通气尽量由婴儿触发。不同的程序控制触发的和非触发的通气所需的PIP，一般来说触发的通气相比于非触发的通气的气道平均压要低4cmH₂O。将VTe设置在4.5ml/kg可以作为适当的起始设置，但是随后需要进行调整，呼气潮气量（V_Te）高于7ml/kg和小于3.5ml/kg可能是有害的。气道峰压（PIP）的设置值应当在35cmH₂O，这样可以保证实际通气过程中的气道峰压（PIP）波动范围并产生需要的呼气潮气量（V_Te）。容量目标通气整个过程中的平均实际潮气量一般来说是非常接近于设置的潮气量目标值的，但是在婴儿努力吸气或者故意摒气的情况下会产生很高或者很低的潮气量。在婴儿的呼吸状况改善时，潮气量目标通气会自动降低气道峰压（PIP），达到自动撤机的效果。

参考文献：

(1)  Coalson JJ, Winter VT, Siler-Khodr T, Yoder BA. Neonatal chronic lung disease in
extremely immature baboons. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160(4):1333-1346.

(2)  Coalson JJ. Pathology of bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol 2006;
30(4):179-184.

(3)  Hernandez LA, Peevy KJ, Moise AA, Parker JC. Chest wall restriction limits high
airway pressure-induced lung injury in young rabbits. J Appl Physiol 1989;
66(5):2364-2368

(4)  Wheeler KI, Klingenberg C, McCallion N, Morley C, Davis PG. Volume-targeted
versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database Syst Rev 2010.

(5)  Sharma A, Milner AD, Greenough A. Performance of neonatal ventilators in volume
targeted ventilation mode. Acta Paediatr 2007; 96(2):176-180.

(6)  Jaecklin T, Morel DR, Rimensberger PC. Volume-targeted modes of modern neonatal
ventilators: how stable is the delivered tidal volume? Intensive Care Med 2007;
33(2):326-335.

(7)  Keszler M. State of the art in conventional mechanical ventilation. J Perinatol 2009;
29(4):262-275.

(8)  Donn SM, Boon W. Mechanical ventilation of the neonate: should we target volume
or pressure? Respir Care 2009; 54(9):1236-1243.

(9)  Keszler M, Abubakar K. Volume guarantee: stability of tidal volume and incidence of
hypocarbia. Pediatr Pulmonol 2004; 38(3):240-245.

(10)  Cheema IU, Sinha AK, Kempley ST, Ahluwalia JS. Impact of volume guarantee
ventilation on arterial carbon dioxide tension in newborn infants: a randomised
controlled trial. Early Hum Dev 2007; 83(3):183-189.

(11)  te Pas AB, Davis PG, Kamlin CO, Dawson J, O'Donnell CP, Morley CJ. Spontaneous
breathing patterns of very preterm infants treated with continuous positive airway
pressure at birth. Pediatr Res 2008; 64(3):281-285.

(12)  Vilstrup CT, Bjorklund LJ, Werner O, Larsson A. Lung volumes and pressure-volume
relations of the respiratory system in small ventilated neonates with severe respiratory
distress syndrome. Pediatr Res 1996; 39(1):127-133.

(13)  van Kaam AH, Rimensberger PC. Lung-protective ventilation strategies in
neonatology: what do we know--what do we need to know? Crit Care Med 2007;
35(3):925-931.

(14)  Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342(18):1301-1308.

(15)  Keszler M, Nassabeh-Montazami S, Abubakar K. Evolution of tidal volume
requirement during the first 3 weeks of life in infants <800 g ventilated with Volume
Guarantee. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94(4):F279-F282.

(16)  Nassabeh-Montazami S, Abubakar KM, Keszler M. The impact of instrumental dead-
space in volume-targeted ventilation of the extremely low birth weight (ELBW)
infant. Pediatr Pulmonol 2009; 44(2):128-133.

(17)  te Pas AB, Kamlin CO, Dawson JA, O'Donnell C, Sokol J, Stewart M et al.
Ventilation and spontaneous breathing at birth of infants with congenital
diaphragmatic hernia. J Pediatr 2009; 154(3):369-373.

(18)  Keszler M. Volume guarantee and ventilator-induced lung injury: Goldilock's rules
apply. Pediatr Pulmonol 2006; 41(4):364-366.

(19)  Sandberg K, Sjoqvist BA, Hjalmarson O, Olsson T. Analysis of alveolar ventilation in
the newborn. Arch Dis Child 1984; 59(6):542-547.

(20)  Klingenberg C, Wheeler KI, Owen LS, Kaaresen PI, Davis PG. An international
survey of volume-targeted neonatal ventilation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2010.

(21)  Wheeler KI, Davis PG, Kamlin CO, Morley CJ. Assist control volume guarantee
ventilation during surfactant administration. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009;
94(5):F336-F338.

(22)  Schulze A. Respiratory gas conditioning and humidification. Clin Perinatol 2007;
34(1):19-33, v.

(23)  McCallion N, Lau R, Morley CJ, Dargaville PA. Neonatal volume guarantee
ventilation: effects of spontaneous breathing, triggered and untriggered inflations.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008; 93(1):F36-F39.

(24)  Keszler M, Abubakar KM. Volume guarantee ventilation. Clin Perinatol 2007;
34(1):107-16, vii.

(25)  McCallion N, Lau R, Dargaville PA, Morley CJ. Volume guarantee ventilation,
interrupted expiration, and expiratory braking. Arch Dis Child 2005; 90(8):865-870.

(26)  Patel DS, Sharma A, Prendergast M, Rafferty GF, Greenough A. Work of breathing
and different levels of volume-targeted ventilation. Pediatrics 2009; 123(4):e679-e684.

(27)  Nafday SM, Green RS, Lin J, Brion LP, Ochshorn I, Holzman IR. Is there an
advantage of using pressure support ventilation with volume guarantee in the initial
management of premature infants with respiratory distress syndrome? A pilot study. J
Perinatol 2005; 25(3):193-197.

(28)  Lista G, Colnaghi M, Castoldi F, Condo V, Reali R, Compagnoni G et al. Impact of
targeted-volume ventilation on lung inflammatory response in preterm infants with
respiratory distress syndrome (RDS). Pediatr Pulmonol 2004; 37(6):510-514.

(29) Lista G, Castoldi F, Bianchi S, Battaglioli M, Cavigioli F, Bosoni MA. Volume
guarantee versus high-frequency ventilation: lung inflammation in preterm infants.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008; 93(4):F252-F256.