有关不同部位卒中产生睡眠呼吸障碍的差异方面的研究较少。脑干作为呼吸与咽喉部肌肉的调节中枢，脑干卒中后易发生睡眠呼吸暂停。病例回顾和动物模型发现，卒中后患者睡眠障碍的发生率很高，且因梗死部位而异，间脑两侧梗死容易诱发觉醒状态和非快眼动（NREM）睡眠，中央脑桥梗死易产生REM睡眠和NREM睡眠，而延髓梗死易导致睡眠呼吸暂停。也有研究发现，大脑白质病变的老年患者有更高和严重的OSA发生率。

卒中合并OSA的临床特点

卒中后OSA患病率明显高于普通人，与不伴有OSA的卒中患者相比，OSA合并卒中患者具有以下临床特征：

1. OSA患病率高：普通人群OSA患病率为2％-4％，老年人高达20％。1995-2008年发表的29篇缺血性卒中、出血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的Meta分析显示，在2343例OSAHS患者中，AHI>5次/h的患者占72％，AHI>20次/h的患者占38％，但仅7％的患者为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA），AHI>10次/h的患者中男性占65％，女性占48％（P=0.013）。Sztics等对72例急性缺血性卒中和33例急性出血性卒中的研究发现，两者AHI≥10次/h者分别占70％和64％，差异不大，但3个月后缺血性卒中患者OSA的发生频率及严重性无变化，而急性出血性卒中患者病情明显改善。认为脑出血患者睡眠呼吸暂停事件是暂时的，脑缺血患者睡眠呼吸暂停事件是持续的。2012年北京某社区调查显示，在50-79岁的38532人群中，年龄标化的卒中患病率为9.3％，其中OSA患病率为6.4％，遗憾的是该调查是采用患者自述的方法，患病率低的另一原因是研究对象均为恢复期患者。

2. 轻中度OSA发生率高：多项研究报告，60％-80％的卒中和TIA患者AHI>10次/h，且OSA是CSA的7倍，且多数为轻中度OSA。一项卒中与TIA的汇总分析显示，72％的患者有睡眠呼吸障碍，其中93％为OSA，AHI>5次/h的患者占60％-81％（9项研究，908例）；AHI>10次/h的患者占58％-68％（24项研究，1 980例）；AHI>20次/h占31％-46％（15项研究，1 405例）；AHI>30次/h的患者占21％-37％（10项研究，865例）；AHI>40次/h的患者占7％-25％（3项研究，318例）。

3. 体位性OSA者多：1966年Gastaut发现，OSA患者睡眠呼吸障碍与体位有关，仰卧位会使其加重。1984年首次提出了体位性OSA与非体位性OSA的概念，定义为仰卧位AHI为侧卧位AHI的2倍以上。临床研究显示，体位性OSA多见于轻、中度OSA患者。轻度OSA（AHI为5-15次/h）患者体位性OSA占49.5％，中度OSA（AHI为15-30次/h）患者体位性OSA占19.4％，重度OSA（AHI为>130次/h）患者体位性OSA占6.5％。卒中人群的研究结果与非卒中患者类似，存在以仰卧位为主的OSA，所不同的是急性期严重度与神经功能损伤密切相关，随病情好转有可能减轻。因此，在卒中急性期积极治疗更有意义。Dziewas等报告78％急性脑梗死患者存在OSA，其中65％为体位性OSA，恢复期分别降至49％和33％。Brown报告缺血性卒中73％合并OSA，多为仰卧睡眠，仰卧位者美国国立卫生院卒中量表评分亦高。Camilo报告，78.8％的缺血性和出血性卒中患者为OSA（AHI/>5次/h），其中66.7％的患者在整个睡眠期为仰卧位，23.1％的患者为明显的体位性OSA。卒中患者睡眠体位的干预可减轻睡眠呼吸紊乱和神经功能损伤。Anna等采用随机、对照、交叉方法评估舒鼾枕（sona pillow）对18例急性脑梗死后OSA的治疗效果，以普通医院枕头作对照，结果显示，舒鼾枕可使仰卧位减少36％（P<0.001），AHI减低19.5％（P=0.011），随访3个月后，使用舒鼾枕者预后良好占78％，使用普通医院枕头者预后良好占67％。

4. 夜间卒中发生率高：1998年Elliot对31项研究进行Meta分析发现，49％的卒中和TIA发生在6:00至次日12:00，仅有29％发生在半夜至次晨6:00。近年研究显示，夜问卒中与睡眠呼吸障碍有关。缺血性卒中多在睡眠时或早晨发病。Bassetti等报告，25％的患者卒中发生在21:00-次晨6:00，多因素回归分析显示，夜间卒中与AHI独立相关（OR=2.641）。一项前瞻性研究表明，54％的OSA患者卒中时间在睡眠期（P=0.0304）。这可能与OSA患者REM睡眠期AHI明显高于NREM睡眠期有关。Martinez等前瞻性调查了139例卒中患者，在发病72h内使用便携式睡眠呼吸监测装置对患者进行监测，约60％的患者卒中发生在睡眠中或清醒前的几小时内。夜间发生卒中患者AHI为（33±19）次/h，而白天发生卒中的患者AHI为（25±18）次/h，2组间差异有统计学意义。夜间发生卒中患者较白天发生卒中患者发病前习惯性打鼾者更多，BMI较大，颈围较粗，更易有日间嗜睡。约50％的卒中患者第一次发病在睡眠中，AHI是唯一可预测睡眠相关卒中的独立危险因素，但相对危险度较弱。研究发现AHI≥25次/h的患者更易在夜间发生卒中，年龄、性别、BMI、早期神经功能恶化、神经影像学表现等均与夜间发生的卒中无关。

5. 大动脉粥样硬化型卒中多：大量动物实验及临床随访研究均显示，OSA是动脉粥样硬化独立的重要危险因素，增加卒中发生率及病死率。动脉粥样硬化及其密切相关的危险因素，如动脉僵直、内中膜增厚、斑块形成、血脂、血糖代谢异常等已成为OSA患者动脉粥样硬化早期诊断的生物学标志。Bassetti等报告152例急性缺血性卒中患者中，46％的患者有睡眠呼吸紊乱；按TAOST分型，大动脉粥样硬化型脑梗死占21％；但按AHl分组，AHI<10次/h者大动脉粥样硬化型脑梗死占11％，心源性卒中占44％；AHI≥30次/h者大动脉粥样硬化型脑梗死占39％，心源性卒中占9％。

6. 与多种心血管病、代谢综合征共患：卒中合并OSA者中，31％-64％的患者合并高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症。一项来自瑞士的研究报道，152例急性脑梗死患者中睡眠呼吸障碍发生率为46％，AHI<10次/h者年龄（49.4±14.2）岁，34％的患者有高血压，3％的患者有糖尿病，19％的患者有冠心病；AHI≥30次/h者年龄（64.4±8.4）岁，64％的患者有高血压，3l％的患者有糖尿病，42％的患者有冠心病（P<0.001-0.02），其中131例完成（60±16）个月随访，死亡组患者的年龄、男性所占比例、高血压、糖尿病和冠心病所占比例及AHI明显高于生存组。

7. 急性期后睡眠呼吸障碍的程度可改善：虽然卒中急性期OSA患病率高，但随着时间的推移，睡眠呼吸障碍程度可逐渐减轻。Harbison等报道卒中后6周，AHI可从30次/h降至24次/h。Parra等发现卒中后3个月，AHI可从22次/h降至17次/h，可能与脑损伤减轻、肺功能改善、仰卧位睡眠减少、卒中并发症好转等有关，提示卒中本身可致睡眠呼吸障碍。

8. 未干预的OSA患者结局多不良：未干预的OSA不仅是卒中的独立危险因素，也是卒中后急性期或中长期预后不良的重要危险因素。Wisconsin睡眠队列研究（sleep cohort）发现，校正年龄、性别、体重、吸烟、高血脂后，长期病死率随睡眠呼吸障碍严重性的增加而升高。与AHI<5次/h的患者比，AHI≥30次/h的患者总病死率和心脑血管病死率更高（OR=3.8，95％CI 1.6-9.0；OR=5.2，95％CI 1.4-19.2）。未干预的OSA卒中的风险HR=2.89。采用MRI评估显示，与对照组比，OSA患者皮质下白质损伤更严重，在无症状卒中患者更多见于基底节、丘脑、脑干。11例卒中后稳定期的脑损伤研究显示，与CSA比，伴OSA的卒中患者，脑损伤主要发生在左侧扣带回，左额叶皮质、左侧侧脑室后部周边皮质及右侧颞、枕叶、岛叶、放射冠、小脑及脑干。

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