凝血功能异常在重症监护室（ICU）极为常见，且始终与不良预后相关。常见类型包括脓毒症诱导性凝血病（SIC）、弥散性血管内凝血（DIC）、创伤诱导性凝血病、肝脏相关止血异常以及抗凝药物相关异常，这些均可能导致出血、血栓形成、器官功能障碍甚至死亡。

本篇短篇综述提供一种实用方法，用于解读ICU常见场景下的常规凝血检查异常。高级止血检测不在本文讨论范围内。

若无明确临床关联（如活动性出血或血栓形成），不应单纯为纠正异常凝血指标而干预。单纯指标异常（如凝血时间延长、D-二聚体升高）在重症患者中十分常见，其本身并非纠正治疗的指征。这一原则适用于所有ICU病情的解读。

常规凝血检查包括血小板计数、凝血酶原时间（PT/INR）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、纤维蛋白原和D-二聚体。这些检查最初用于检测凝血因子缺乏，并非为反映重症患者整体止血平衡而设计，在ICU中解读存在重要局限性。

例如：aPTT延长在高血栓风险状态下可能提示狼疮抗凝物，而非出血风险；而炎症可通过因子Ⅷ升高使aPTT缩短。PT/INR延长可能反映肝脏合成减少、血液稀释或消耗，而非维生素K拮抗剂使用。反之，PT/aPTT正常不能排除有临床意义的出血或血栓。

纤维蛋白原为急性期反应蛋白，即使存在消耗也常正常或升高。D-二聚体在重症患者中几乎普遍升高，因此需动态解读。

SIC定义为血小板计数、PT/INR异常合并器官衰竭，约影响45%的脓毒症患者，并与死亡率升高相关。进展为显性DIC会使死亡风险进一步升高。

常规凝血指标反映炎症、内皮激活与凝血系统的复杂相互作用。血小板减少、PT延长常见但非特异，而脓毒症中纤维蛋白原因急性期反应通常升高。DIC诊断可借助评分系统支持，但这些评分存在局限，因为血小板、PT、纤维蛋白原、D-二聚体会受肝功能异常、炎症、血液稀释及药物影响。

DIC管理以支持治疗和症状驱动为主；脓毒症相关DIC多表现为高血栓表型，显性出血少见。无出血时，不建议常规纠正凝血异常，应维持标准血栓预防。

血小板减少是最常见的凝血异常，约半数ICU患者出现。脓毒症、肝功能异常、药物作用、骨髓抑制是最常见原因。血小板减少是重症疾病严重程度的强标志物，且始终与不良预后相关，尤其在感染性休克患者中。

血小板减少虽常与出血相关，但也可能提示高血栓状态，需紧急处理。TMA与DIC临床表现有重叠，但机制不同：TMA表现为微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、重度血小板减少及肾/神经损伤，而凝血指标常正常；DIC则以凝血因子消耗、PT延长、脓毒症时纤维蛋白原升高、D-二聚体显著升高为特点。

血栓性血小板减少性紫癜源于ADAMTS13重度缺乏，溶血性尿毒综合征则由志贺毒素或补体介导所致。及时鉴别TMA与DIC至关重要，否则会延误病因特异性治疗。血涂片与针对性检查是必要手段。

创伤诱导性凝血病特点为初期低凝状态（出血风险升高），随后转为高凝、易血栓状态。经典定义为凝血酶原比率≥1.2，伴随一系列复杂凝血改变，包括血小板减少、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高等，反映凝血因子消耗与纤溶亢进。液体和血液制品复苏导致的血液稀释会加重纤维蛋白原降低与PT/INR延长，解读创伤患者凝血结果时需加以考虑。

肝病患者常出现凝血检查异常，原因是促凝与抗凝因子合成减少，以及血小板生成素降低、脾隔离所致血小板减少。尽管PT/INR与aPTT延长，病情稳定的肝硬化患者常处于再平衡止血状态。这种平衡可被脓毒症、出血或血流动力学不稳定打破，出现类似DIC的表现。

体外器官支持通过血液-界面接触、炎症反应及抗凝药物暴露显著改变止血功能。血小板减少、D-二聚体升高、凝血时间延长较为常见，反映持续凝血激活（及抗凝治疗），而非单纯出血风险。

对ECMO患者连续监测D-二聚体显示，动态变化趋势而非绝对值更能反映持续血管损伤、纤维蛋白更新与出血风险。

此类患者的抗凝监测具有挑战性，因为抗Xa和aPTT结果可能受高胆红素血症、溶血、高甘油三酯血症、抗凝血酶缺乏、因子Ⅷ升高、血液稀释及检测干扰影响。实验室指标与临床抗凝效果常不一致，强调需谨慎解读，并结合临床场景与体外回路事件综合判断。

没有任何单一检查能捕捉重症疾病中凝血功能的动态变化。解读应依靠整体模式、临床场景与连续监测，而非孤立数值。将指标变化趋势与患者病程结合，有助于区分适应性反应与病理性紊乱。

对于不明原因出血或血小板减少的患者，常规凝血检查应提示进一步针对性检查，而非经验性纠正，因为免疫介导或获得性因子缺乏无法仅通过PT/INR或aPTT排除。

常规凝血检查异常在重症患者中普遍存在，反映炎症、内皮功能障碍、器官衰竭与治疗干预之间的复杂相互作用。理解其局限性、结合临床场景解读、并避免无临床指征的盲目纠正，对床旁合理决策至关重要。基于机制、以表型为导向的策略，仍是ICU中平衡出血与血栓风险的关键。

表1 凝血功能检查

血小板计数（150–450×10⁹/L）

• 描述：全血中血小板数量

• 局限性：恶性淋巴/髓系细胞的红细胞碎片或胞质碎片可能被误计为血小板，导致假性升高；室温下血小板体外聚集可致假性血小板减少；EDTA诱导血小板聚集常见，改用枸橼酸盐样本通常可解决

• 解读：血小板减少见于感染、脓毒症、血液稀释、先兆子痫/HELLP、TTP/HUS、CAPS、HIT、创伤、DIC；血小板增多见于反应性增多、慢性骨髓增殖性疾病

凝血酶原时间/INR（12–14 s/0.8–1.4）

• 描述：检测外源性途径（FⅦ）与共同通路（FⅠ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ）；加入组织因子、磷脂和钙后血浆凝固时间

• 局限性：酸中毒与溶血可延长INR；采血管未充满可致INR延长；红细胞压积过高可致INR假性升高；INR对抗凝血酶介导的抗凝不敏感

• 解读：升高见于维生素K拮抗剂治疗、凝血因子消耗（DIC、大出血）、凝血酶原（FⅡ）缺乏、重度纤维蛋白原（FⅠ）缺乏、直接口服抗凝药（DOAC）、肝病

活化部分凝血活酶时间（aPTT，<34 s）

• 描述：检测内源性途径（主要FⅧ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ）与共同通路；加入钙与激活剂（如白陶土）后血浆凝固时间

• 局限性：高胆红素、游离血红蛋白可致aPTT假性延长；狼疮抗凝物（与血栓相关）可致aPTT延长；酸中毒与溶血可延长aPTT

• 解读：升高见于凝血因子消耗（DIC、大出血）、普通肝素或阿加曲班治疗、血友病、DOAC与低分子肝素（程度不一、不可预测）

纤维蛋白原（1.4–4.0 g/L）

• 描述：血浆中循环纤维蛋白原含量，常用Clauss法检测

• 局限性：羟乙基淀粉（HES）等合成胶体可致纤维蛋白原假性升高

• 解读：降低见于消耗/丢失（出血/纤溶亢进）、DIC（脓毒症DIC常升高）、先天性纤维蛋白原缺乏、肝病；升高见于急性炎症（含脓毒症）

抗凝血酶（0.80–1.20 kJ/L）

• 描述：血浆中抗凝血酶含量

• 局限性：凝血酶抑制剂治疗可致高估；高胆红素/甘油三酯可影响检测；高红细胞压积可致假性升高

• 解读：降低见于先天或获得性缺乏、脓毒症、感染、DIC、肾病综合征、肝硬化、先兆子痫、长期普通肝素治疗；升高无临床意义

D-二聚体（<0.5 mg/L）

• 描述：血浆中纤维蛋白降解产物D-二聚体含量

• 局限性：随年龄升高；高胆红素/甘油三酯、类风湿因子可致假性升高

• 解读：血栓阴性预测值高（>90%），可用于排除深静脉血栓与肺栓塞；升高非特异，见于DIC、创伤、感染/炎症、溶栓治疗、妊娠等