无特殊。

神清，体位自主，肥胖，查体合作。全身皮肤、巩膜无黄染。浅表淋巴结未触及肿大。心律齐，未闻及额外心音和杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。腹部略膨隆，腹软，上腹部压痛，反跳痛不明显，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肝区叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分，双下肢无浮肿。

血常规：

血红蛋白，191g/L↑，

白细胞计数，23.83E+9/L↑，

中性粒细胞绝对值，20.01E+9/L↑，

超敏C反应蛋白，90.120mg/L↑;

肾功+肝功 +电解质：

总胆红素[TB]，27.3μmol/L↑，

直接胆红素[DB]，9.7μmol/L↑，

尿素[Urea]， 9.95mmol/L↑，

钾[K]，5.65mmol/L↑，

磷[P]，0.51mmol/L↓，

eGFR，30.8mL/min↓;

凝血功能：

凝血酶原时间[PT]，16.10秒↑， 

血浆凝血酶原时间比值[PT-R]，1.20↑，

PT国际标准化比值[INR]，1.26↑，

纤维蛋白原[FIB]，4.07g/L↑，

PT活动度 [PT%]，69.00%↓，

D-二聚体[DD]，13.62mg/L FEU↑;

术前四项(HIV/TP/HCV/HBV)：

乙肝病毒表面抗原定量 [HBsAg]，162.00(阳)IU/ml

增强CT：示门静脉及肠系膜上静脉广泛充盈缺损，提示血栓形成，相应左上腹及下腹部部分小肠明显水肿，伴周围肠系膜周围较多渗出，淋巴结增多、增大；腹盆腔少量积液。

门静脉及肠系膜上静脉血栓形成（ SMV/PV血栓形成）

基础治疗：抗凝治疗、止痛解痉对症治疗。

介入治疗：门静脉及肠系膜上静脉血栓减容。

患者门静脉系统多发血栓，考虑血栓负荷大，拟对门静脉及肠系膜上静脉进行血栓抽吸减容。

病人取仰卧位，充分暴露右上腹，常规超声检查显示肝内门静脉分支纤细，拟选取门脉右前支（宽约2mm）为穿刺目标区域，体表定位穿刺点。

常规皮肤消毒后，铺无菌巾单，超声引导下，5ml利多卡因（0.1g）自穿刺点沿穿刺拟行针道区逐层局部麻醉到肝包膜区，用破皮针破皮后，嘱患者屏气后，在超声引导下18G的PTC针推进到门脉右前支内，拔出针芯，置入导丝，经导丝置入鞘管。

门静脉血栓与血液高凝状态、静脉内皮损伤及血流状态改变等因素有关，多继发于其他疾病，以门静脉高压引起的临床表现为主要特征，且门静脉闭塞情况由血栓形成时间及门静脉周围侧支循环建立决定，及时采取有效的措施对门静脉血栓进行治疗尤为重要。介入放射法是目前治疗该病的常用方法。

与体循环动静脉相比，门静脉系统是一个相对封闭的“内循环”系统，其起止端均为毛细血管，起始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，终端为肝血窦状隙；与常规的动静脉血管介入操作不同，其缺乏浅表容易获得的穿刺入路，治疗通路建立难度较大。

常用穿刺入路主要包括经皮经肝途径、经皮经脾途径及经颈静脉途径等，其中经皮经肝因所需路径短于经颈静脉途径，且穿刺出血风险低于经脾途径，在临床介入治疗中得到推广使用。

（1）TIPS途径：经颈内静脉、上腔静脉、肝静脉、肝实质途径→门静脉； 

（2）经皮肝穿刺途径：经皮经肝实质途径→肝内门静脉分枝→门静脉； 

（3）经皮脾穿刺途径：经皮经脾实质途径→脾静脉→门静脉。