耳声发射（otoacoustic emission, OAE）是一种产生于耳蜗，经由听骨链和鼓膜传导至外耳道的音频能量。

在之前谈到内耳生理时曾将耳蜗比作为一个声—电转换器，然而，耳蜗不仅仅具有这样被动转换能量的作用，从耳声发射的定义来看，耳蜗还具有一种主动放大的作用。

先来看看关于耳蜗的一些研究成果的历史。

1948年Gold提出耳蜗内可能存在主动性的生理机械耗能过程，正是这一活动特性使得耳蜗具有精细的调谐功能，产生敏锐的频率选择性（这句拗口的话其实想表达的是，人耳可以分别声音频率很微小精细的差别，例如，给你一个1000Hz的纯音和一个1001Hz的纯音，你能分别出来这两个声音是不一样的）。

1960年Bekesy提出了行波学说，即基底膜的振动可以产生行波。

1971年Rhode报道了基底膜运动的非线性特点，从理论上提出了耳蜗可能存在主动活动的观点。

1978年Kemp首次报道了关于耳蜗能产生耳声发射现象的研究成果，实验证明了耳声发射是耳蜗主动的、耗能的运动所产生的结果。

我们重点来看Bekesy的行波学说。

行波学说所讲的是，当外界声音传入内耳后，声音的这种振动形式，会使得基底膜由底部靠近前庭窗开始，呈行波一样振动，并向顶部传播，从而引起听神经兴奋。

图1

其具体的振动形式如图1所示，例如，当一个频率为300Hz的传入内耳后，基底膜在300Hz对应的部位振动的幅度最大（这个部位具体是哪不好说，总之符合靠近基底膜底部高频声音振幅最大，靠近顶部低频声音振幅最大的规律）。

然而仅仅依靠行波学说还不能解释人耳对声音的精确分辨能力，例如上述图1中300Hz的情况，不是只有300Hz对应在基底膜上的那个点会振动，300Hz周围的基底膜也会振动。那么如果只按行波学说解释的话，当外界传入300Hz声音的话，人耳听到的不是300Hz的纯音，而是以300Hz为中心频率的一个窄带噪声（如此的话，那我们还怎么欣赏音乐啊）。

行波学说只反映了耳蜗初级的、机械性的对声音的分析作用，现在我们引入调谐曲线的概念，调谐曲线的实验结果可以更进一步阐释耳蜗的频率选择特异性。

图2

如图2，调谐曲线反映了声音刺激强度与基底膜上频率点的反映关系，整张图测定的是基底膜上的某一点（当然从图形来看，测定的是图中切迹所对应的频率点），在这一点上，传入不同频率的纯音（横坐标），然后观察能引起该点产生神经冲动的最小强度（纵坐标）。

可以看出，在图2中切迹处，能引起神经兴奋所需要的刺激声强度最小，换句话说，如果不同频率声音的强度相同，那么在该切迹处所引起的神经兴奋程度应该最大。

图2中还测出了不同生理条件下的调谐曲线，可以看出，当受损或死亡后，调谐曲线的切迹会变平滑。切迹越尖锐，表示频率选择特异性越强，即如果传入一个1000Hz的声音，人耳听到的就是1000Hz的声音；切迹越平滑，表示频率选择特异性越差，即如果传入一个1000Hz的声音，人耳听到的则是以1000Hz为中心频率的窄带噪声。

综上，行波学说阐释了基底膜的物理特性，而没有反映出其生物活性；调谐曲线不但反映出了基底膜的物理特性，还反映出了其生物活性，即一种对声音频率的加权机制。

目前对于耳声发射的产生机制尚无定论，可以确定的是，当行波传递至基底膜某一处，并在该处引起的振幅最大时，即调谐曲线的切迹处，此处的外毛细胞的胞体会发生伸缩，由此加强该处的神经兴奋的程度，这也是耳蜗主动加权放大机制的物质基础。

另外，有大量实验表明，基底膜上行波的运动呈双向性，不仅如Bekesy所述的那样单纯的由耳蜗底部传向顶部，也会从顶部反向传递到底部。

这种现象的可能原因有二：

其一，可能由于基底膜的机械阻抗不均匀，当行波通过某处时，其能量在该处受到阻碍，由此发生折返，逆向传至镫骨底板，再经听骨链、鼓膜传至外耳道，形成耳声反射。

其二，基底膜对相关联的两个声音频率可能产生相互作用，导致行波的运行发生阻碍（畸变产物耳声反射的机制），部分能量折返至外耳道，形成耳声反射。

按照是否存在外界刺激声信号诱发，耳声发射分为自发性耳声发射（SOAE）和诱发性耳声发射（ EOAE）。

其中，诱发性耳声发射根据其刺激声的不同，又分为瞬态声诱发耳声发射（TEOAE）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、刺激频率耳声发射（ SFOAE）。

各类耳声反射的特点如表1所示。

表1

耳蜗整体功能的完整是引出耳声发射的主要前提，其中与耳蜗外毛细胞的功能是否正常密切相关。正常人耳均可记录到诱发性耳声发射，约50%的正常人耳可记录到自发性耳声发射。

耳声反射受外耳和中耳功能的影响，外耳或中耳有损伤时可能导致无法引出耳声发射。

一般情况下，耳蜗受损而导致纯音平均听阈大于40—50dB HL时，耳声发射消失（蜗后病变也可导致纯音听阈大于40—50dB HL，但单纯的蜗后病变有可能引出耳声发射）。

下面分别介绍不同耳声发射的特点。

自发性耳声发射是在外界没有刺激声时，耳蜗自身产生的音频能量，其在频域的记录结果如图3所示，图中结果显示记录到了类似纯音的音频能量。

并非所有正常人都能记录到自发性耳声反射，Strickland报道40%的正常听力人群可记录到自发性耳声发射，而Talmadge报道的数据则高达72%（因此综合结果约为上文提到的50%）。其结果较大的差异性可能是因为较小的样本量和较大的个体性差异。当耳蜗受损导致的听力损失小于等于25—30dB HL时，可记录到自发性耳声发射（Bright and Glattke, 1986）。

图3

在Kemp首次报道耳声发射之后，有学者提出耳鸣是否与自发性耳声发射相关？然而研究结果表明，能否引出自发性耳声发射与患者是否有耳鸣是相互独立的，即不存在显著的相关性。基于上述自发性耳声发射的特点，临床上较少使用该测试进行听力学诊断。

瞬态声耳声发射是kemp首次记录到耳声发射所使用的方法。瞬态声指click或tone burst这类短促的刺激声，刺激声给出后，通常有一定的潜伏期才会记录到反应。

Kemp还发现，用瞬态声作为刺激声时，其反应具有频散特性（frequency dispersion）。

频散是指反应中的不同频率成分，其出现的时间也是不同的，反应中的高频成分最先被记录到，然后才记录到低频成分。

当然频散的本质是TEOAE的反应具有潜伏期，根据基底膜不同区域对不同频率的反应（蜗底高频，蜗顶低频），高频区域的反应潜伏期较短，而低频区域的反应潜伏期较长。

TEOAE临床测试中的记录界面一般如图4所示，图中包含刺激声的时域、频域波形图，反应的时域、频域波形图。

我们主要关注反应的频域波形图，图4中含有反应的信号声和噪声，我们主要关注不同频率上的信噪比。信号声的强度与噪声的强度的比值，称为信噪比。信噪比无单位，例如，信号声15dB SPL，噪声9dB SPL，则信噪比为15-9=6dB。临床上一般认为信噪比≥6dB为引出反应，所以TEOAE的结果分析，主要看不同频率上信噪比是否≥6dB，信噪比≥6dB视为在该频率上引出TEOAE。

图4

畸变产物耳声发射属于诱发性耳声发射，刺激声为两个不同频率的纯音，为了方便描述，称其频率分别为f1、f2，其强度分别为L1、L2。

实验表明（如图5），如果当f1、f2相差不多时，（实验中的数据为，f1=1807Hz，f2=2002Hz，L1=65dBSPL，L2=60dB SPL），传入内耳这两个声音，在外耳道主要能记录到其他四个频率的纯音，即4f1-3f2=1222Hz，3f1-2f2=1417Hz，2f1-f2=1612Hz，2f2-f1=2197Hz。

这一过程可简化理解为传入两个强度大的声音，传出四个强度小的声音。在传出的四个声音中，对于人和其他哺乳动物来说，2f1-f2这个频率的声音强度最大。因此畸变产物耳声发射的结果，记录的是这个2f1-f2频率的反应强度。

图5

研究发现，f2/f1的比值和L1与L2均可影响DPOAE的结果，临床上通常选用f2/f1=1.2，L1=65dBSPL，L2=55 dB SPL，此时记录到的DPOAE效果最佳。

值得注意的是，DPOAE临床测试中的图形一般如图6所示，其横坐标约定俗成是指f2的频率，而其对应的纵坐标记录到的是2f1-f2的强度，因此横坐标实际记录到的频率应如表2所示。（个人也不知道为什么习惯用f2作为横坐标，现在我们习惯用DPOAE的结果与纯音测试做对比，那么就用2f1-f2的频率做对比吧）

图6

表2

DPOAE的结果分析主要也是关注信噪比，看不同频率上的信噪比是否≥6dB，信噪比≥6dB视为在该频率上引出DPOAE。

耳声发射的测试操作可以算是听力检查中较为简单的，但仍有以下几点注意事项：

1. 由于耳声反射本质就是耳蜗微弱的主动活动的产物，因此外界噪声对其记录结果影响很大，应尽量降低环境噪声。让患者保持绝对的安静，婴幼儿应在睡眠状态下测试。

2. 耳塞要严格密闭，如果耳塞松动也可导致记录不到耳声发射。

3. 测试结果需要多次叠加，叠加可提高结果的信噪比。

4. 测试前要保证外耳道畅通无异物，在新生儿听力筛查中，若外耳道有耵聍也可导致DPOAE未引出。

参考文献：

[1] KempDT. (1978) Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system.J Acoust Soc Am. 64, 1386–1391.

[2] Bright KE, Glattke TJ. (1986) Spontaneous otoacoustic emissions in normal ears. In:Collins MJ, Glattke TJ, Harker LA, eds.Sensorineural Hearing Loss. Iowa City, IA: University of Iowa Press; pp 201–208.

[3] Strickland AE, Burns EM, Tubis A. (1985) Incidence of spontaneous otoacoustic emissions ininfants and children. J Acoust SocAm. 78, 931–935.

[4] Talmadge CL, Long GR, Murphy WJ, Tubis A. (1993) New off-line method for detectingspontaneous otoacoustic emissions in human subjects. Hear Res. 71, 170–182.

[5] Lonsbury-Martin BL, Whitehead ML, Martin GK. (1991) Clinical applications of otoacousticemissions. J Speech HearRes. 34 (5), 964–981; .1991, AmericanSpeech-Language-Hearing Association.