近年来随着硬膜外复合全麻的日益广泛应用,人们发现其优点不仅表现在围术期,而且还表现在诱导期和术后。
因此已经有越来越多的人把硬膜外复合全麻常规用于中腹部大手术,但是关于硬膜外复合全麻诱导期产生严重低血压和窦性心动过缓的报道较多。
使得人们对于硬膜外复合全麻的应用有所顾虑,这在很大程度上限制了其应用。随着临床上新型药品及给药方式的出现,我们尝试了新的硬膜外复合全麻的诱导方法,并探讨其血流动力学变化。
现就麻醉诱导相关药品、硬膜外复合全麻的优点、硬膜外在全麻诱导期预防气管插管反应方面的作用及目前预防气管插管反应方面的研究现状等几个方面进行阐述。
丙泊酚是短效静脉麻醉药之一,它起效快、维持时间短、血药浓度与输注速率呈直线相关,易调控、苏醒迅速完全等特征。
其分布容积很大,血浆浓度的下降呈三相,快速分布相(1.5~8分钟)、代谢相以及慢速再分布相(半衰期为5~12小时)。
丙泊酚具有脂溶性,长时间用药后可在脂肪组织中蓄积,肥胖者分布容积增大,可导致药物蓄积。丙泊酚主要在肝脏代谢,代谢产物经肾脏排出。
丙泊酚部分通过作用于GABA受体产生镇静催眠作用,丙泊酚的副作用包括外周心血管抑制,呼吸抑制和注射部位疼痛。
丙泊酚用于全凭静脉麻醉时,达到睡眠状态的“目标血药浓度”为2~6μg/ml,镇静时的血药浓度为0.5~1.5μg/ml。
丙泊酚用于麻醉诱导时能显著抑制气管插管引起的应激反应,这是因为丙泊酚能抑制交感活性,扩张血管,且与剂量相关,可对抗心血管系统的应激反应,并且全麻诱导时作用迅速,效果可靠。
维库溴胺是甾类中效单季铵非去极化肌松药,它是泮库溴胺的衍生物,不同的是仅保留甾体D环上的季铵基,而在A环的季铵基上经去甲基成叔氨基。
这一改变使其起效增快,肝的摄取与消除也增快,并失去泮库溴胺所具有的抗心脏迷走神经作用,加上不促进组胺释放,故对心血管的影响极小,这是其突出优点。
起效时间4~6分钟,90%肌颤搐恢复时间为30分钟。气管插管剂量为0.1mg/kg,2~3分钟起效,维持肌松时间为45分钟。该药主要在肝脏代谢和排泄,肝硬化时其时效延长。
舒芬太尼是芬太尼N-4位噻吩基衍生物,属μ阿片受体激动药。易通过血-脑脊液屏障,与血浆蛋白结合率较芬太尼高,而分布容积较芬太尼小。
它的镇痛效价是芬太尼的5~10:1,而其半衰期较芬太尼短。国外已广泛应用于各种麻醉,但因价格的原因在国内并不常用。
相关文献报道,维术期单纯全麻不能完全抑制手术刺激引起的交感神经-肾上腺髓质轴反应,可能会引起交感肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺分泌增加,心率增快、血压升高。
如用加大麻醉深度来抑制此反应又将会产生严重的心血管并发症,如心肌抑制、心律失常等。
其原因可能是全麻只能抑制大脑皮层、边缘系统、下丘脑向大脑皮层的投射系统,而不能有效阻断手术区域伤害刺激向中枢的传导。
而维术期单纯硬膜外阻滞虽能将手术区域相关的交感神经充分阻滞,降低其紧张性,从而使血浆儿茶酚胺水平得以稳定,但不能完全控制手术刺激引起的应激反应。
特别是行上腹部及胸部手术时,其原因可能是因为不能阻断由迷走神经核发出支配腹腔脏器的迷走神经及隔神经和腹膜游离神经末梢的激惹。
所以不能有效的抑制手术进入腹腔后牵拉痛和牵拉反射。另外单纯硬膜外阻滞也不能抑制创伤后细胞因子、炎症介质等体液因子释放入血引起的应激反应。
而硬膜外复合全麻既保留各自优点又相互弥补了各自的缺点,亦有文献报道,围术期复合硬膜外麻醉时,由于硬膜外麻醉阻滞了手术创伤的上行性传导而抑制应激反应,使儿茶酚胺、皮质醇等应激激素浓度降低,心血管反应更加稳定。
而且术毕时血糖浓度和血管紧张素Ⅱ浓度也显著低于单纯全麻组。其可能机制是硬膜外阻滞阻止了伤害性刺激信号从手术损伤区域向中枢神经系统的传导,减少了应激反应引起的高代谢和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的兴奋。
同时,由于全麻状态有效地抑制了迷走神经及心理应激导致的机体应激反应,因而达到单纯硬膜外麻醉和单纯全麻达不到的内分泌稳定的目的。
从而硬膜外麻醉与全麻的联合应用更有利于患者保持围术期心血管功能及术后的恢复。不仅如此在单纯全麻组的术后患者血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度显著升高,再加上吸痰拔管的强烈刺激可致剧烈的心血管反应。
而全麻拔管期间的心血管副反应会增加心肌氧耗量,诱发心律失常、心肌梗死等并发症。如果复合硬膜外阻滞可明显减轻术后拔管期心血管反应。
其机制可能是一方面通过阻断了交感神经的兴奋,减轻了拔管时儿茶酚胺的分泌,另一方面又使阻滞区域的容量血管扩张和副交感神经相对亢进,部分抑制了心血管反应。
并且连续硬膜外麻醉复合全麻能使术后术区仍无痛,从而减轻了由于伤口痛引起的血压升高和心率增快。
硬膜外阻滞加浅全麻术后心肌梗死和充血性心力衰竭发病率比较低,而且术后硬膜外腔阻滞镇痛,可以使患者保持意识清醒,有利于手术后患者呼吸、循环的稳定,减少术后肺部并发症。
这都与应激反应的抑制和术后有效的镇痛有关。而且硬膜外复合全麻组术后5天CD+4/CD+8较单纯全麻组显著升高。
可以推测,上腹部手术后机体免疫功能抑制与应激性细胞因子及内分泌反应密切相关,硬膜外复合全麻能有效的减轻机体免疫功能的抑制,有利于病人的自我防御功能的恢复,减少术后感染的发生率。
硬膜外阻滞能显著降低气管插管引起的血流动力学改变,其机制可能是通过硬膜外阻滞交感神经兴奋。
包括支配肾上腺的交感神经和支配心脏的交感神经,抑制气管插管引起的血流动力学改变。目前认为硬膜外阻滞在全麻诱导期最大的优点是在于预防气管插管反应方面的作用。
而一直以来,国内外学者对预防气管插管反应方面的研究也比较多。全麻诱导时复合阿片类药物能有效抑制气管插管引起的心血管反应,目前最常用的是芬太尼。
而临床剂量芬太尼3~4μg/kg只能部分抑制插管时的交感活动,而要完全阻断不良刺激需要8~12μg/kg。
但中小手术用此较大剂量芬太尼,难免术中发生心动过缓、肌强直、术后易致呼吸抑制及苏醒延迟等不良反应,故限制了临床上常规使用。
用雷米芬太尼诱导插管,首剂单次给与1.0μg/kg并以0.5μg/kg·min维持可完全抑制全麻诱导期心血管反应,但同时能引起明显的低血压和心动过缓。
硝酸甘油能直接松弛血管平滑肌,特别是小血管平滑肌,使全身血管扩张,外周阻力减少,静脉回流减少,减轻心脏前后负荷。
经鼻滴注小剂量硝酸甘油是预防气管插管时心血管反应的一种安全有效、简便宜行的方法,但易引起反射性的心率加速。
而硝酸异山梨酯并不引起心动过速,因而血流动力学更加平稳,更适合用于防止气管插管引起的血流动力改变。
艾司洛尔是一种起效快、作用时间超短效的选择性β1受体阻滞剂,同时还有弱的α受体阻断作用。
气管插管前1~2mg/kg的艾司洛尔能有效控制麻醉诱导插管期间的心动过速和心肌缺血。艾司洛尔的β受体阻断作用可有效地控制插管刺激引起的心动过速,其α受体阻断作用可抵消插管时儿茶酚胺的缩血管作用,使血压更加平稳。
并且艾司洛尔还可以加深麻醉深度,但具体机制尚不清楚。乌拉地尔选择性的阻滞突触后α1受体,通过动脉血管扩张,降低外周动脉血管阻力。
同时也激活延髓心血管中枢5-HT1A受体而降低外周交感神经活性而达到降压作用,因此乌拉地尔可以明显降低气管插管引起的高血压,但不能有效抑制气管插管所致的心率增快。
尼卡地平是最常用的钙离子阻滞药物之一。通过抑制钙离子流入血管平滑肌细胞而发挥血管扩张作用,而且能抑制磷酸二酯酶,使脑、冠状动脉及肾血流量增加,起到降压作用。
气管插管前静注1mg尼卡地平能明显抑制血压升高,但并不能明显抑制气管插管所引起的心动过速。利多卡因是临床上最常用的局麻药,是属酰胺类中效类局麻药。
常用的方法是静脉注射利多卡因,但静脉注射利多卡因的预防心血管反应效果不如局部应用利多卡因的效果。
其可能机制是局部利多卡因可以在脊髓水平直接阻滞了伤害性刺激的传入和传出,从而更能缓解应激反应。
利用雾化吸入利多卡因的方式,发现雾化吸入利多卡因能明显抑制了气管插管引起的血流动力学改变,但利多卡因用量不易掌握,容易引起局麻药中毒。
气管插管时复合腹部硬膜外阻滞可有效的阻断了交感神经兴奋性的传出,使其节后纤维去甲肾上腺素和肾上腺髓质细胞分泌肾上腺素受到抑制,从而减轻了气管插管的应激反应,使血流动力学更加平稳。
其硬膜外阻滞抑制气管插管应激反应方面的可能机制是通过以下几个方面。第一:硬膜外麻醉阻滞了支配心脏的交感神经传出纤维(来源于T1~T5),
第二:硬膜外麻醉阻滞了支配肾上腺髓质的交感传出神经纤维(来源于T6~L2),第三:硬膜外麻醉阻滞了支配血管的交感神经传出纤维(来源于T1~L2),
从而明显抑制了肾素、儿茶酚胺等应激激素的升高,避免高血压及心动过速的发生。并且研究发现胸段硬膜外阻滞可增加全身的氧供,而中腹部硬膜外阻滞对全身氧供氧耗无明显影响。
然而硬膜外复合全麻诱导期因低血压效应叠加,而易引起严重的低血压和心动过缓,甚至心跳停止。
然而他们在全麻诱导期选用的是单次静注丙泊酚2mg/kg,然后以4mg/kg·h输注的方法,而且硬膜外给与的是2%的利多卡因。
已知丙泊酚是临床上最常用的全麻诱导药物,丙泊酚通过直接抑制心肌和扩张外周血管作用而引起血压下降,并有显著的剂量相关性。
因此,减少丙泊酚用量可明显减少低血压和心动过缓的发生率,特别是复合硬膜外麻醉时。目前丙泊酚的给药方式多采用单次静注与恒速泵入相结合的方法。
但其缺点是血药浓度、效应部位浓度不稳定,易引起血流动力学的波动。随着目标靶控技术的出现,丙泊酚以药效动力学为指导、快速到达设定的效应室浓度。
并且血药物浓度相对恒定,减少了用药总量,提高了对麻醉的控制,使诱导期血流动力学更加平稳。而且交感神经是属于细神经纤维,而阻滞细神经纤维所需要的利多卡因浓度范围在1%左右浓度。因此,选用1%利多卡因就完全可以达到阻滞交感神经的目的。