消化道和呼吸道有共同开口，这一解剖学特点造成了围拔管期患者发生反流误吸的可能性；上呼吸道是气体进出人体唯一的狭窄通道；气道自身及周围组织支撑和呼吸道保护性反射，使得气道时刻保持通畅。

气管拔管时应避免四类麻醉用药残留的问题：①全麻药残留可能抑制呼吸中枢、消除吞咽和咳嗽反射等保护性反射、严重抑制呼吸道支撑；②镇静药和镇痛药残留抑制呼吸中枢，并不同程度地消除保护性反射、抑制呼吸道支撑；③肌肉松弛剂直接消除自主呼吸。

呼吸分为外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸三个过程。外呼吸是指气体在体外与血液之间转运和交换的全过程；内呼吸实现气体在细胞中的代谢和交换，麻醉科医师在撤出人工气道时需要关注外呼吸的恢复。

外呼吸包括通气功能和换气功能，呼吸道通畅、呼吸中枢发布呼吸指令、呼吸肌肌力正常、呼吸膜的气体交换是实现外呼吸的四要素。麻醉科医师需要在拔管前、拔管时、拔管后、转运中，针对上述四个要素进行全面评估、监测和调控，才能保证围拔管期患者的安全。

何时拔管是麻醉科医师在每日的临床工作中面临的决策。气管插管时患者处于人工通气或辅助通气，拔管后患者恢复自主呼吸。刘进教授指出，患者具备正常自主呼吸的基本条件时就可以撤出人工气道。

围拔管期麻醉和呼吸管理分为六个步骤：①判断患者在麻醉状态下的换气功能；②评估和处理患者在麻醉状态下的呼吸肌力和呼吸中枢恢复情况；③判断患者是否清醒，是否具备保持呼吸道通畅的能力；④拔管；⑤拔管后观察患者的自主呼吸恢复情况；⑥安全转运患者回麻醉恢复室（PACU）或病房。

第一步，麻醉科医师需要评估患者减浅麻醉前的换气功能，即在保证患者安全有效的机械通气的前提下，提前评估其呼吸膜的换气功能。

手术麻醉前，麻醉科医师应当记录患者麻醉前吸空气时的脉搏血氧饱和度（SpO₂）的基础值。手术临近结束减浅麻醉前手动膨肺后维持正常机械通气，让患者吸入空气（如：0.2L氧气+6L空气）5～10分钟，若此时SpO₂≈麻醉前基础值，则说明此次麻醉和手术没有损伤患者呼吸膜的换气功能；或者吸入30%氧气，此时SpO₂≥95%（氧合指数≥300mmHg），则说明此时患者呼吸膜的换气功能基本正常，没有发生急性肺损伤。

氧离曲线反映了SpO₂和血氧分压（PaO₂）之间的关系（图1），氧合指数为PaO₂/吸入氧浓度（FiO₂）。以正常机械通气吸入氧浓度30%为例（0.2L氧气+1.8L空气或0.9L氧气+2.1L笑气），若PaO₂≥90mmHg，PaO₂/FiO₂＞300mmHg（正常值在400～500mmHg），表明患者换气功能正常；若SpO2＜95%，则PaO₂＜90mmHg，PaO₂/FiO₂＜300mmHg，表明有急性肺损伤；若SpO₂＜87%，则PaO₂＜60mmHg，PaO₂/FiO₂＜200mmHg，表明患者发生了急性呼吸窘迫综合征。

图1 氧离曲线图

为何模拟吸入氧浓度为30%？这是因为拔管后常用的2～3L/min O₂鼻导管给氧时吸入氧浓度约为29%～33%（每增加1L/min鼻导管氧流量＝增加4%的吸入氧浓度）。模拟吸入氧浓度为30%，可以判断拔除气管导管后患者经鼻导管吸氧能否有基本正常的肺换气。

理论概述　CO₂是调节呼吸运动最重要的因素，全麻药、镇静药、镇痛药均可降低机体各系统对CO₂的敏感度。当血中CO₂浓度升高时，可直接刺激外周化学感受器，并通过升高脑脊液中的氢离子（H⁺）浓度刺激延髓呼吸中枢，发出指令，调控自主呼吸，使呼吸加深加快。麻醉科医师虽然无法实时监测血液和脑脊液中CO₂和H⁺浓度，但是可以通过监测呼气末二氧化碳分压（P_ETCO₂），来间接监测肺泡气二氧化碳分压（或浓度）和血中二氧化碳分压，再结合呼吸频率，就可评估全麻药、镇静药和镇痛药对呼吸中枢的抑制作用。

病例分析　67岁男性，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ级，麻醉前吸空气时SpO₂为97%。术中全麻气管插管机械通气，全麻维持时吸入七氟醚+泵注瑞芬太尼，期间每小时追加舒芬太尼5μg。手术历时3小时完成，手术即将结束时当值麻醉科医师停用七氟醚和瑞芬太尼，同时静脉注射舒芬太尼5μg，外科医生缝合腹膜期间吸入30%氧浓度，此时患者SpO₂为98%。停止机械呼吸，手控呼吸频率为1次/分，此时患者自主呼吸频率为3次/分，潮气量400ml，P_ETCO₂高达72mmHg。该患者发生了什么情况？如何诊断，如何治疗？

依照呼吸肌力和呼吸中枢恢复的相关理论，麻醉科医师可以在减浅麻醉吸纯氧后，手控呼吸1次/分，观察患者自主呼吸频率及P_ETCO₂数值（表1）。

表1 评估中枢性呼吸抑制的程度及相应对策

■　若患者P_ETCO₂＞60mmHg且无自主呼吸　第一种可能是患者存在严重的中枢性呼吸抑制，此时麻醉科医师可以回顾患者术中用药史，若静脉麻醉药使用过多，需等待药物代谢完毕；若吸入麻醉使用过多，加大通气减浅吸入麻醉；若判断为阿片类药物或苯二氮䓬类药物的残留作用，可通过药物拮抗；第二种可能是患者处于深度肌肉松弛状态，则可使用≥4mg/kg舒更葡糖钠快速逆转维库溴铵或罗库溴铵的神经肌肉阻滞状态，或等待肌松药作用消失。

■　若患者有自主呼吸，但是每分钟通气量不足　1、浅快呼吸提示外周性呼吸抑制。此时虽然呼吸中枢不停发出呼吸指令，但呼吸肌执行力不足，多为肌松药残留所致。神经肌肉刺激也是评估肌松药残留作用的很好的方法。若判断为肌松药残留作用，可使用肌松拮抗剂（新斯的明或舒更葡糖钠）对症治疗；2、深慢呼吸提示中枢性呼吸抑制。此时呼吸中枢对CO₂不敏感，无法发出足够频率的呼吸指令。但呼吸指令一旦下达，呼吸肌有足够的力量完成呼吸动作。此时多由全麻药、镇静药、镇痛药残留导致。阿片类药物可由纳洛酮等拮抗、苯二氮䓬类药物可由氟马西尼拮抗、吸入麻醉剂加大通气后可加快排除，而静脉麻醉剂只能等待其代谢完毕。

回到上面的病例，患者表现为深而慢的自主呼吸，且需要较高的P_ETCO₂才能驱动呼吸，可以诊断为中枢性呼吸抑制。结合患者心率较慢、瞳孔缩小，以及术中频繁追加舒芬太尼的用药史，主管麻醉科医师使用了纳洛酮拮抗，然后患者呼吸频率快速恢复至14次/分，达到气管拔管的标准。

如果患者换气功能正常，呼吸肌力正常，呼吸中枢恢复正常，此时麻醉科医师只等患者清醒就能拔出气管插管，因为清醒的患者才恢复呼吸道的支撑能力和保护性反射，也就具备保持呼吸道通畅的能力。

清醒后拔管的可怕在于“四高”：颅内压高、眼压高、循环反应性高、气道反应性高。深度麻醉下拔管是应对“四高”的技术。患者满足以下条件可在深麻醉下拔管：无气管插管困难或者本次手术没有造成新的困难插管、患者自主呼吸恢复良好、空胃、呼吸道干燥、无消化道和呼吸道活动性出血倾向。此时可用短效麻醉药维持麻醉深度，在患者将有不能耐受表现时拔管。

另一种极端情况是患者命悬保护性反射（特别担心发生呼吸道和上消化道出血、担心发生反流误吸等），或患者命悬呼吸道支撑（担心病变损伤呼吸道、术前呼吸困难、手术导致新的呼吸道损伤等），那就应该等待患者完全清醒后拔管。

拔管前准备包括①清洁口腔、鼻腔、咽腔、上消化道，去除误吸风险；②拔管前吸入高流量纯氧（≥每分钟通气量）超过5分钟，拔管后持续面罩吸入高流量纯氧（≥3倍每分钟通气量），做好给氧去氮。

加压拔管步骤如下：连接呼吸回路；手捏呼吸囊加压；气道压力为25cmH₂O；球囊放气，拔除气管导管，这样可吹出球囊上方聚集的分泌物。加压拔管可有效减少肺部感染和肺不张的发生率。

气管导管及套囊主要发挥①紧闭呼吸道，便于人工正压通气；②隔离呼吸道和消化道，避免误吸；③保证（上）呼吸道通畅，避免舌后坠、喉痉挛等不良事件发生；④便于吸出下呼吸道分泌物；⑤准确监测P_ETCO₂及患者的通气功能的作用。但是气管导管拔出后，上述功能失去。所以，麻醉科医师生需要在拔管后对上述功能进行监测（表2）。

表2 拔管后监控重点

拔管后患者发生呼吸梗阻时，麻醉科医师需要快速鉴别上呼吸道梗阻或下呼吸道梗阻，上呼吸道梗阻位置在隆突之上，患者表现为吸气性呼吸困难，严重时可呈现“三凹征”；下呼吸道梗阻位置在隆突以下，主要由小支气管痉挛造成，表现为呼气性呼吸困难。喉痉挛是最为严重的上呼吸道梗阻，其诱因、分级和处理见表3。

表3 喉痉挛诱因、分级及处理

转运患者离开手术间前应再次给氧去氮，面罩吸入高流量（3倍每分钟通气量）纯氧超过5分钟，牢记转运患者前最后撤除的应该是氧气。转运过程中患者应脚在前、头在后，麻醉科医师应位于患者头部后方（如下图所示），确保对呼吸功能的监测。麻醉科医师应密切观察患者的口唇颜色、胸廓起伏度、意识状态，监测SpO₂，评估患者的呼吸循环状态。

图2 转运过程中麻醉科医师站立的位置

呼吸道通畅、呼吸中枢发布指令、呼吸肌肌力正常、呼吸膜交换是实现外呼吸的四要素。麻醉科医师需要在拔管前、拔管时、拔管后、转运中，针对上述四个要素进行全面评估、监测和调控，才能保证围拔管期患者的安全。

围拔管期麻醉和呼吸管理牢记六个步骤：①判断患者的换气功能；②观察患者在麻醉状态下的呼吸肌力和呼吸中枢恢复情况；③判断患者是否清醒，是否具备保持呼吸道通畅的能力；④拔管；⑤拔管后观察患者的自主呼吸恢复情况；⑥安全转运患者回病房。