一、人机不同步
机械通气是ICU患者常用的呼吸支持技术，在机械通气患者中经常会出现人机不同步现象。有调查显示，超过90%的机械通气患者被认为经历了某种类型的呼吸机不同步，每种类型的人机不同步都有其独特危险因素、病理生理学特征，如何识别人机不同步类型和原因也是临床医生经常会面临的挑战。
常见的人机不同步有：无效触发、延迟触发、自触发和双重触发等，这些均可导致患者与呼吸机不能完全匹配。当患者的呼吸驱动力过强、过度镇静、内源性PEEP形成以及呼吸机触发灵敏度设置不恰当，都会导致无效触发。触发灵敏度设置过高、患者出现心脏震荡或呼吸机管路积水，会导致气道压力或流量变化，从而被呼吸机错误地感知为患者吸气努力，出现自主触发。而双重触发是指患者一次吸气努力会触发呼吸机连续给予两个循环的辅助通气。一般与患者有较高的呼吸驱动、短吸气设置过短有关。
但在临床救治ARDS患者过程中，我们发现患者在深度镇静和控制通气情况下，仍然有“双重触发”发生，这时患者没有主动吸气努力，意味着其没有“较强的呼吸驱动”、同时也与“短吸气时间设置过短”也没有相关性。那为什么还会出现双触发？这里就要提到“反向触发”。
二、相关的呼吸生理学概念
在讲“反向触发”之前，我们首先了解几个呼吸生理学的概念。
（1）呼吸拖带（respiratory entrainment，又名呼吸相位锁定，respiratory phase locking ），指呼吸机的机械周期及机体的神经呼吸周期之间临时性的、反复出现的固定关联。具体指在控制通气模式下，呼吸机的送气过程诱导患者的呼吸中枢发放新的或者与机械通气周期有一定程度偶联的呼吸节律。下图A为呼吸机控制通气的曲线，B为膈肌及胸骨旁的肌电信号，我们可以看到，呼吸机控制通气到膈肌发送信号之间有一个时间差，每次机械通气都会偶联一个膈肌的电信号，而且这一电信号都与控制通气部分有一个时间的延迟，它不是患者主动吸气导致的机械通气，而是与呼吸机的送气过程有一定的偶联性。
（2）相位差（dP）和相位角（θ）：相位差指从呼吸机呼吸到神经呼吸之间的时间差，单位为秒。患者神经呼吸活动的起点被确定为食道压（Pes）突然降低或膈肌电信号（EAdi）突然升高的点。θ=dP/T tot mech×360°。相位角这一标准化的表达方式可以更为准确地反映T tot mech（呼吸机呼吸周期）和T tot neu（神经呼吸周期）之间的关系。
（3）拖带比（entrainment ratio）：是指机械周期与神经周期的比例关系。1:1指1次机控通气对应1次神经呼吸，1:2指2次机控通气对应1次神经呼吸，以此类推。其中1:1是最常见也最稳定的，通常可持续较长时间，1:2则每10～12个呼吸周期容易被非拖带呼吸所打断。我们可以通过改善呼吸机的呼吸频率设置来改善拖带特征，如从1:1改为1:3，或者完全消除拖带的存在。
如下图中，A图是通过NAVA导管的EAdi监测，证实这一例压力辅助/控制模式下压力平台曲线上的小凹陷切迹，是1:1的呼吸拖带所造成。B图是通过食道压（Pes）监测，证实压力曲线上凹陷及流速曲线波形偏离预期，是1:2的呼吸拖带所造成。
（4）呼吸叠加（breath stacking）：患者在呼气末出现一个吸气努力，隔肌收缩，如果触发力度足够大，会导致呼吸机出现第二次送气，就会造成患者此次的吸气潮气量明显大于呼吸机设置的潮气量，称为双吸气，也即呼吸叠加，也可以是反向触发的一种形式（如下图）。
有关呼吸拖带的具体机制目前仍不明确。既往在很多实验动物及早产儿等群体中都曾观察到这一现象。切断麻醉后实验动物的双侧迷走神经，呼吸拖带随即消失，提示介导黑-格反射的慢适应牵张感受器是呼吸拖带发生的关键因素，呼吸机施加的流量和压力激活了上呼吸道、肺和胸壁的牵张感受器，这些受体的反馈使呼吸中枢产生与外界刺激相匹配的相位和频率固定的自主吸气努力。然而其并非唯一因素，因为在迷走神经冷却的动物或接受肺移植的患者（迷走神经已被切断）中仍然可观察到类似现象，说明在没有来自脑干的呼吸驱动以及迷走神经支配的情况下，呼吸机送气后呼吸肌的激活可能是由其他通路介导的，如胸部或膈肌的牵张感受器或通过激活呼吸肌进行的被动的胸部运动。此外，快适应感受器、迷走C纤维连同皮质及皮质下均有一定的影响。