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导致人机不同步的原因较多,主要有患者因素、呼吸机因素和操作者因素。
患者因素为原发疾病的进展以及疾病本身所致并发症的发生,机械通气所致并发症和疼痛、恐惧、焦虑不安等不良心理情绪和其他不适,如缺氧未得到纠正、气道分泌物增多、气道痉挛、不能耐受气管插管、肺动态过度通气、内源性呼吸末正压、急性肺水肿、肺不张、气胸、呛咳、持续高热、严重感染、代谢性酸中毒、腹胀等;
呼吸机因素,如呼吸机漏气、管道积水、呼吸机同步性能不佳、气管插管出现阻塞、异常移位现象、呼吸机管道发生严重扭曲、脱落、气囊漏气等现象,压缩机发生明显故障等;
操作者因素,医务人员未根据患者具体病情情况设置呼吸模式、触发灵敏度及相关参数等,也未随病情变化调整呼吸机的模式和相关参数,呼吸道管理意识和流程欠缺。
根据呼吸机辅助通气周期的不同阶段,临床上将人机不同步分为3种主要类型。
触发不同步
当呼吸机感受到患者呼吸努力过程中的压力下降(压力触发)或流速下降(流量触发)时,就会启动送气。包括无效触发、双触发和误触发;无效触发可能是由于触发器灵敏度的设置不当所致。对机械通气患者来说,灵敏的触发阈值可以降低不必要的肌肉负荷阈值,对存在神经肌无力、通气驱动受损的危重患者尤为重要,且呼吸肌疲劳往往使触发和恢复更为复杂。此外,过于灵敏的触发器可能会导致误触发,即使是呼吸管路中的冷凝水、呼吸管路的小漏气或心脏震荡都会触发呼吸,导致过度换气、呼吸重叠或内源性PEEP。分钟通气量增加、呼气流速受限加重或呼气流速阻力增加也会产生内源性PEEP。内源性PEEP也会产生无效触发。因为在呼吸机回路中压力或流速发生改变并触发呼吸以前,患者的呼吸肌必须先克服肺泡内的呼气末正压。
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临床上,无效触发表现为发生于送气缺失后伴随患者呼吸努力的胸壁上升及(或)腹壁运动。通过将手放在患者胸部并观察呼吸机对患者呼吸的反应来识别。双触发是另一种非同步触发。如前所述,触发传感器过于灵敏可能导致双触发。还有两种情况会引起双触发:一种是呼吸机的呼吸周期在患者的呼吸努力终止前就已开始,一直持续到触发一次额外的呼吸。另一种双触发是反向触发,主要表现为呼吸机的触发引起患者呼吸控制中心的反射而启动自主呼吸努力,使初始呼吸延长或触发另一次呼吸。
流速不同步
随着呼吸的启动,呼吸机按照设定的流速送气与呼吸肌的收缩同步。当流速与呼吸肌的收缩同步时,吸气肌的PTP类似于正弦波;否则就会发生不同步,增加额外的负荷。临床上,由于患者的呼吸努力与目标流速不匹配(流量饥饿),流速不同步会使患者明显感到不适,主要表现为送气过程中气道压力—时间曲线下降(图19-4)。在控制呼吸模式下,可用压力—时间曲线计算辅助和支持时曲线下的面积差来评估这一负荷。急性呼吸衰竭时由于吸气流速的需求增加,且这种需求会随着呼吸的变化而变化,因此不同步更为明显。此时由于流速需求得不到满足,会增加吸气努力及患者的不适感,镇静需求也会增加。流速不同步在以固定流速送气的模式(流量触发)中更为常见,流速可变的模式(压力触发)则不易发生。
吸呼周期不同步
机械通气周期、送气、停止送气、结束吸气基于多个标准,包括达到预设的Ti(压力辅助呼吸)、输送预设的Vt(容量辅助呼吸)及吸气流速下降到设定阈值(压力支持呼吸)。呼吸机的终末Ti必须与患者神经中枢的终末Ti一致,否则就会出现呼吸周期不同步。若中枢的Ti比呼吸机的Ti长,呼吸周期会过早出现,临床上表现为呼吸机呼气时吸气肌继续收缩以对抗胸壁突然发生的弹性回缩,使患者产生不适,在接近吸气末可见气道压力—时间曲线的陡然升高,高于平台压(图19-5)。这种状况持续出现也会触发第二次呼吸,通常可见双触发或呼吸重叠。由于流速周期机制,气道阻塞意味着吸气时流速的下降非常缓慢,呼吸机的Ti长于中枢的Ti,这将导致内源性PEEP和非同步触发的增多,进而加重不同步。患者神经吸气时间经常在不断地变化,吸呼气转换提前常引起双触发,而吸呼气转换延迟常引起的吸气末压力上升及无效触发。
人机不同步的危害
人机不同步将对患者的预后产生众多不良影响:引起患者不适、增加呼吸做功、影响氧合、增加镇静剂的使用、加重通气相关肺损伤、导致撤机失败、延长机械通气时间和重症监护病房(ICU)住院时间,并有可能增加病死率。Thille等研究发现,人机不同步指数(不同步的触发除以总的呼吸频率)>10%的患者机械通气时间更长,病死率呈升高趋势。无创通气患者发生明显人机不同步时,患者耐受性变差,增加无创通气失败以及气管插管的风险。在ARDS患者中,人机不同步不仅产生上述不良影响,进一步加重呼吸窘迫,导致机械通气不能取得预期的治疗效果;抑制过强的呼吸驱动和改善人机同步可能更有利于肺保护通气的实施。在慢性阻塞性肺部疾病中,人机不同步时导致肺过度膨胀、膈肌功能障碍、增加呼吸功,影响撤机。
人机不同步的处理
1.保证基本的通气和氧合 根据患者的病情,合理的调整吸入氧浓度和潮气量等参数或使用简易呼吸器辅助通气。及时观察患者病情变化,予以对症处理,避免因病情进一步恶化而导致人机对抗;并根据人机对抗原因,采用针对性的防治措施,去除病因:
(1)对气道阻塞患者首先应予通畅气道,解除阻塞,加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者,可适当加大湿化及调整湿化的温度,防止气道脱水,分泌物干结,痰痂形成。分泌物过多加强抗感染和增加吸痰次数。支气管痉挛患者应及时给予支气管扩张剂,也可雾化吸入或静脉用药。
(2)气管导管位置异常,如气管导管滑进一侧支气管可引起单肺通气,可予适当退管,恢复双肺通气,同时应加强对导管的固定,使其保持适当位置和深度。
(3)若通气量不足,发生人机对抗,可复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。
(4)持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等,需要适当提高支持力度,增加通气量。要警惕呼吸机呼气阀漏气、气囊漏气、管道漏气的可能,一旦证实,应及时更换。
(5)并发气胸。病情危急时应立即穿刺排气,行胸腔闭式引流,促使肺复张。
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(6)机械通气中要重视心功能不全的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与单位时间内的入量,防止肺水肿的发生。
(7)关注患者的心理因素:患者的焦虑、紧张、恐惧等不良情绪及谵妄也是人机对抗的病因,针对患者的不良情绪进行心理疏导及相关护理是十分必要的。严重患者甚至需要采用镇静剂、镇痛剂及肌松,但在采取该治疗措施时应慎重考虑,因为采用镇静剂与镇痛剂可以掩盖危及生命的临床情况,导致治疗的延误。
(8)熟练掌握呼吸机的操作技能:在充分了解患者呼吸衰竭的病理生理特点、通气方式的生理学效应以及治疗目的的基础上,对呼吸机性能、工作原理及操作要领需要全面的掌握。根据患者的实际病情设置个体化的通气参数,避免人机对抗的发生。
(9)对呼吸机的维护:应由专业人员和维护人员对呼吸机进行定期检修、维护和记录,防止紧急使用时的故障发生。
2.呼吸机通气策略调整的优化处理 理想的呼吸模式应在呼吸肌负荷最小的情况下为患者提供足够的气体交换并保持人机同步。
(1)触发不同步:是人机不同步的常见类型、优化触发是其关键。通过床旁呼吸波形监测可以识别触发不同步,应根据产生触发不同步的原因进行处理。无效触发和延迟触发的原因主要包括呼吸中枢驱动不足、呼吸肌无力、内源性PEEP、触发敏感度设置过高、呼吸支持水平过高、呼气阀开放延迟等。临床上采用流速触发代替压力触发,设置不产生误触发的最低触发敏感度水平,避免呼吸支持水平过高等方法有助于改善无效触发和延迟触发。对于内源性PEEP的处理策略,首先应该处理引起内源性PEEP的原因,如通畅气道,解除气道痉挛、改善气道阻力等。同时降低分钟通气量、延长呼气时间。仔细调整外源性PEEP也可降低内源性PEEP的触发负荷,减少外源性和内源性PEEP间的差值,降低额外负荷。使用食管球囊监测或床旁仔细调节PEEP水平可以达到这一目标。可用食管球囊监测的压力波形测量内源性PEEP,以其70%~80%设定外源性PEEP。无法监测食管压时,也可以通过经验及患者的反应滴定PEEP。PEEP设定恰当会减少呼吸不触发的发生,让患者感觉舒适。确定相应压力水平所需要的Vt非常重要。在使用容量触发、恒流的通气模式时应避免设置的PEEP高于内源性PEEP,因为PEEP过高会使吸气末压力升高。误触发的主要原因包括触发灵敏度设置过低、管路积水、管路漏气或心跳震荡等。临床上可通过提高触发敏感度,处理管路积水、漏气等方法进行处理。双触发的主要原因包括患者的吸气努力过强、呼吸支持力度不足以满足患者的通气需求、叹息、频繁咳嗽等。如果是短时的双触发可暂时断开呼吸机,待平稳后再连接。若是呼吸支持水平不能满足患者的通气需求,则应相应提高呼吸支持力度,调整呼吸机参数设置。如果因疾病导致患者的呼吸努力过强,则应考虑镇静、镇痛、肌松剂的应用。
(2)优化流速设置:首先要区分恒流通气的容量触发与减速气流通气的压力触发。通过设置流速及吸气时间来完成潮气量的输送。但恒定的流速无法自动与患者呼吸的变化匹配,因此会产生与流速相关的人机不同步。使用容量触发、恒流的通气模式时,可以通过调节Vt、呼吸频率及流速波形来改善患者的舒适度。可根据患者需求调高流速,或调节流速波形(正弦波、方波或减速波形)以改善人机同步性。通过仔细滴定调节,容控恒流模式下亦可达到压控、变速气流模式的舒适程度。使用变速气流的辅助或支持通气模式以及压控模式可减少人机对抗。在这些模式下,呼吸机可通过不同的流速来达到预设压力水平。这种通气模式对患者而言可能更为舒适。压力控制通气还有一些特征可用于改善同步性。通过调节压力上升时间改变初始送气流速,可增加或减少到达预设压力水平的速率。这一特点对急性呼衰用力吸气的患者可能特别重要,其流速增压模式可以达到更好的同步化。压力触发与容量触发模式的临床目标是一致的,即设置安全有效的潮气量(6~8ml/kg理想体重),同时为患者提供合适的呼吸肌负荷,最大限度地改善人机不同步。压力支持的缺点是潮气量不恒定。不恰当的压力设置可造成呼吸肌负荷过重,达不到上述目标。如果压力设置过度,可能造成肺过度膨胀和(或)气体陷闭,从而加重呼吸机相关肺损伤和人机不同步。
(3)优化呼吸周期:呼吸机与患者呼吸中枢的吸气时间Ti应保持同步,以确保患者舒适,并能避免过长的吸气时间导致过度通气、气体陷闭和呼吸提前结束。传统的机械通气模式难以预知神经呼气开始的时间,通过时间或流速切换来实现吸呼气之间的转换,难以达到患者神经呼气与呼吸机呼气之间的同步,可能影响患者的呼吸形式,但不能通过呼吸波形的改变发现而常常被忽视。呼吸气转换过早可能导致辅助不足,并可能出现双触发。临床上可通过延长呼吸机吸气时间及缩短神经吸气时间处理。对于镇静镇痛药物过量导致吸气时间延长的患者,及时减少药物用量以缩短吸气时间最为重要。压力支持通气时(PSV),可通过降低呼气敏感度或提高压力支持水平进行延长吸气时间。呼吸气转换延迟可能导致无效触发、延迟触发,呼吸肌的激活导致呼吸做功增加。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在PSV通气时易出现呼吸气转换延迟的现象、提高呼气敏感度有助于减轻呼吸气转换不同步。采用降低气道阻力的措施可以缩短时间常数,有助于改善呼吸气不同步。
(4)选择新的机械通气模式:尽管传统呼吸机的信号触发机制有了明显的改进,但是患者触发呼吸机是通过压力或流速触发来完成的,这些机械信号传导速度滞后于呼吸中枢。这些因素均可能导致人机不同步。成比例辅助通气(PAV)和神经电活动辅助通气(NAVA)模式为改善人机同步性提供了新的选择。
来源:机械通气
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